主动脉壁间血肿是什么因素？主动脉壁间血肿是什么因素？主动脉壁间血肿（intramuralhemorrhageandhematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。19Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。主动脉壁间血肿的自然史和典型夹层相似，并发症率和死亡率和受累部位有关。除了内膜破裂转变为典型夹层外，还能够向深部穿破主动脉壁造成破裂或假性动脉瘤形成。搜索更多有关主题的帖子:主动脉壁间血肿因素主动脉壁间血肿概论[-8-112:01:00|By:xizhi]5推荐主动脉壁间血肿（intramuralhemorrhageandhematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。19Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。流行病学：主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口，大概8~15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿，通过多个影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%，诊疗主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿。文献报告这种急性夹层变种多见于老年人（平均年纪70岁），伴长久高血压和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型夹层病人更年轻些（平均56岁）。和典型夹层同样，男性多于女性，但也有文献报告急性壁间血肿女性更多。病因和发病机理：最常见因素是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”，血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，另一可能因素是斑块破裂。Stanson等认为壁间血肿能够来自穿透性溃疡和斑块破裂。另外高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎也是可能的因素。不考虑发病的解剖位置，慢性高血压（84%）和马凡综合征（12%）是两个重要有关因素，其它如糖尿病、妊娠、大量持续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人，因而其发病因素是多因素的。现在有关主动脉夹层发生机理重要有两种观点：一种认为主动脉夹层源于内膜破裂，接着中膜撕裂并扩展。血流的流体动力由脉搏波传导产生，每个收缩期血压的产生将动能作用于主动脉壁（升主动脉最大）。部分动能作为潜在能量存储在脉壁用以维持舒张期血流。血流流体动力的强度和平均BP和dP/dt有关。这些因素的结合最后造成主动脉内膜撕裂，夹层扩展到主动脉壁中层，特别在中膜蜕变的病人。这也就是为什么内膜撕裂多发生在主动脉最大dP/dt和压力脉动区域。另一种观点认为主动脉夹层源自壁间出血和中膜血肿形成，进而内膜穿破，发展为典型夹层。文献报告壁间血肿在随访期间发生急性主动脉夹层的比例约28-47%，并和21-47%的主动脉破裂有关。因而有人主张应将主动脉壁间血肿视为典型主动脉夹层的前身。也有作者认为IMH临床体现与典型主动脉夹层相似，但流行病学和预后有所不同，能够视为不同的临床事件或一种变异的主动脉夹层，这种观点被欧洲心脏病学会接受。根据文献报道和我们自己的临床实践，我们认为壁间血肿的发生能够分为原发性和继发性。前者因滋养血管破裂产生，经多个影象检查或手术/尸解证明没有内膜裂口或溃疡与主动脉管腔相通。后者常继发于硬化斑块破裂[1]或主动脉溃疡，也能够发生于典型夹层或局限性夹层近端，可能是血液成分在主动脉管腔内高压下经溃疡口或夹层破口渗入因中层病变而疏松的主动脉壁间形成。Nienaber等报告的一例降主动脉夹层伴分离的升主动脉急性壁间血肿很可能就属于这一类型；SongJK等也曾报告一例微小灶性夹层继发近端及升主动脉壁间血肿的病例。在我们的临床实践中也曾见到溃疡合并壁间血肿和微小灶性夹层合并壁间血肿的病例。临床体现：和典型夹层同样，几乎全部病人都体现有突发的急性胸或背痛，部分病人体现为腹痛，个别病人无症状。其疼痛能够体现为锐性的切割样痛、撕裂样痛或钝痛，病人对疼痛的描述可能因人而异，但主动脉夹层病人疼痛的特点在于其转移或扩展性胸痛。在最初疼痛后可能会随之一种无痛阶段，持续几小时到几天，然后部分病人再次疼痛。这种无痛间隔后的复发疼痛是一种不祥之兆，普通预示即将破裂。Sueyoshi等对37例B型IMH和69例典型B型夹层随访比较表明，两者在年纪、性别、随着疾病等方面没有区别。Shimizu等对51例IMH和45例典型夹层比较表明IMH远侧多见，而典型夹层近...
