2025年肾上腺皮质激素VIP免费

商洛职业技术学院教案课程名称药理学专业班级08级三年临床、药学授课教师王生杰授课类型讲授学时3章节题目第三十一章肾上腺皮质激素类药目的与规定1.掌握糖皮质激素药理作用、应用、不良反映、禁忌证及注意事项2.理解可的松、氢化可的松、强的松龙、地塞米松特点。重点与难点重点：1.糖皮质激素类的药理作用、临床作用及其不良反映2.糖皮质激素的利弊两重性难点：1.糖皮质激素类的抗炎作用机制2.糖皮质激素长久用药的停药的问题办法与手段讲授，CAI使用教材及参考书王开贞、于肯明：药理学，人民卫生出版社，.7.六版。王迎新、于天贵：药理学，人民卫生出版社，.2.一版。教案续页教学内容辅助手段时间分派第三十一章肾上腺皮质激素类药肾上腺皮质激素，是肾上腺皮质所分泌激素的总称。涉及：①糖皮质激素：束状带分泌，有可的松、氢化可的松。②盐皮质激素：球状带分泌，有醛固酮、去氧皮质酮。③少量性激素：网状带分泌，活性低，临床意义不大。第一节糖皮质激素【构效关系】1.C3=0、C11=0（或-OH）、C20=0、C21-OH、C4-5双键，为必须基团。2.C1-2→单键变为双键，C6、C9+F、C16+-CH3(-OH)，抗炎↑，水盐↓。【调节】下丘脑（肾上腺皮质激素释放激素，CRH）←—↓垂体（促皮质激素，ACT←↓↓肾上腺皮质（糖皮质激素）↑【体内过程】1.吸取与分布吸取的氢化可的松：蛋白结合率90%，其中：①80％＋皮质激素转运蛋白（CBG）→结合；②10％＋白蛋白→结合；③10％游离型→发挥作用。肝功效减退，CBG合成↓，游离激素↑，作用↑。2.代谢和排泄①可的松、泼尼松C11–加H，转变为氢化可的松、泼尼松龙产生作用，故肝功效障碍时，不适宜用可的松、泼尼松。②肝、肾功效↓，糖皮质激素t1/2↑；甲亢、妊娠、口服避孕药使t1/2↓。【药品分类】短效：氢化可的松、可的松，维持8-12h；中效：泼尼松（强的松）、泼尼松龙（强的松龙），维持12-36h；长效：地塞米松、倍他米松，维持36-54h；外用：氟氢可的松、氟轻松。【药理作用】1.抗炎作用：（1）特点:对多个因素炎症（感染、免疫）都有强大的抗炎作用。—+①早期用药：渗出↓，克制WBC浸润及吞噬反映，改善红、肿、热、痛。但同时减少机体防御机能，可诱发加重感染②后期用药：克制毛细血管、纤维母细胞增生，延缓肉芽组织生成，避免粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。不利的是，可妨碍伤口愈合。（2）机制：①克制磷酸酶A2活性，减少致炎物质生成：使白三烯（LT）、PG、血小板活化因子（PAF）↓；②克制细胞因子产生：IL-1、2、3、4、5、6、8；肿瘤坏死因子α（TNFα）；巨嗜细胞集落刺激因子（GM-CSF），产生减少，从而克制细胞因子介导的炎症反映。③克制NO生成：许多细胞因子→诱导“NO合酶”→NO↑→参加炎症反映。糖皮质激素→使NO↓→产生抗炎作用。④减少炎症的血管反映：收缩血管，减少毛细血管通透性，减少渗出；促使“血管皮素”生成，对抗组胺、缓激肽作用，克制炎症反映的血管舒张作用。⑤稳定溶酶体膜，克制水解酶释放。⑥克制纤维母细胞的形成：肉芽组织形成受阻。2.抗免疫作用：治疗量—克制细胞免疫；大剂量—克制体液免疫。克制免疫反映的多环节：①克制巨嗜细胞对抗原的吞噬与解决；②增进含有免疫活性的淋巴细胞解体，减少血中淋巴细胞数量；③制止T细胞→致敏淋巴细胞→克制细胞免疫；④制止B细胞→浆细胞→抑免疫球蛋白产生→克制体液免疫→抗体↓；⑤消除免疫反映所致的炎症反映。3.抗毒作用：细菌内毒素→致机体高热、乏力等毒症状。糖皮质激素→提高机体对内毒素耐受力，减少机体对内毒素的反映性→缓和毒血症状。抗毒机制是：①稳定溶酶体膜→克制“致热源”释放，②克制下丘脑体温调节中枢对致热源的反映性。但不能中和、破坏内毒素，对细菌外毒素也无效。4.抗休克作用：糖皮质激素对多个休克都有效，其中对中毒感染性休克明显。抗休克机制：①与抗炎、抗毒、抗免疫作用有关；②扩张血管，解除小动脉痉挛，改善微循环；③稳定溶酶体膜，减少心肌克制因子（MDF）释放，加强心肌收缩力，增加心输出量；④减少血管对缩血管物质的敏感性。5.其它作用：（1）血液和造血系统作用：①刺激骨髓造血机能：RBC↑、Hb↑、中性粒细...