妊娠合并急性肾小球肾炎摘要VIP专享VIP免费

妊娠合并急性肾小球肾炎疾病信息别名：妊娠合并急性肾炎部位：腰部科室：肾内科，产科相关症状：蛋白尿，水肿，血红蛋白尿，血尿简介临床上出现急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)症状的患者实际上包括多种病因引起的急性肾小球疾患，其中很多是因细菌、病毒、原虫感染而诱发的。本节讨论由感染引起的急性肾小球肾炎，即链球菌感染后急性肾小球肾炎及非链球菌感染引起的急性肾小球肾炎。病因发病原因孕妇合并急性肾炎的原因与非孕妇相同，急性肾炎的发病大多由链球菌感染后引起的免疫反应所致，从发病机制上属于一种免疫复合物型肾炎，一部分病人由其他细菌感染(如肺炎球菌，葡萄球菌，脑膜炎双球菌等细菌引起的感染)或病毒感染 (如腮腺炎病毒，麻疹病毒等 )引起。发病机制1. 妊娠期肾脏的生理变化(1) 肾脏血流及肾血浆流量：肾脏内血液流动在两个主要部位碰到阻力，即肾小球入球微动脉 (又称入球小动脉)和出球微动脉 (又称出球小动脉)，主动脉和入球微动脉之间的压力差约为 4.6kPa(35mmHg)，肾脏即从 13.3kPa(100mmHg)降到 8.7kPa(65mmHg)，而出球微动脉和肾小管周围毛细血管之间也有类似的下降，从8.7kPa(65mmHg)降到 2kPa(15mmHg)，肾脏皮质血流量占肾脏总血流量之 80% ～90% ，而肾髓质占 10% ～20% ，在各种应激情况下，肾皮质部的肾血流可以发生转向，以便调节钠的排出，在出血，休克情况下，通过入球微动脉的血管收缩，增加了肾血管的阻力， 以便更多的血液供应生命中枢，而出球微动脉阻力下降以便维持肾小球滤过压，从妊娠早期开始，肾血浆流量持续增加达足月，整个妊娠期约增加25% 。(2) 肾小球滤过率：在妊娠第2个月开始，肾小球滤过率即有增加，最高达50% ，持续到孕37 ～38周以后逐渐下降，产后恢复到妊娠前水平。(3) 妊娠期体位和肾功能：正常直立体位时，细胞外液移向下肢激发交感神经系统，使周围血管阻力增高而维持了血容量，通过交感神经张力及循环儿茶酚胺的增加使中心血容量相对下降， 这时肾脏入球微动脉的球旁细胞释放肾素，因而使血管紧张素升高，刺激醛固酮分泌， 促进肾小管对钠的再吸收，所以减少了钠及水分的排泄，Assali 等认为孕妇对直立体位的反应更为敏感，使尿流及肾小球滤过率降低，Pritchard 等通过侧卧及非孕妇女的对照，发现孕妇仰卧位使水，钠的排泄明显下降，Baird 等研究发现孕晚期孕妇仰卧位使右肾排泄明显减少，提示了子宫机械性压迫的危害性，所以在估计肾功能时应考...