传染性单核细胞增多症传染性单核细胞增多症•一概念：是由EB病毒感染引起的一种急性的单核-吞噬细胞系统增生性疾病。病程具有自限性。主要临床表现有发热、咽痛、肝、脾、淋巴结肿大。实验室检查：淋巴细胞增多和异型淋巴细胞。•二病原学：⑴EBV是一种嗜淋巴细胞DNA病毒。⑵EBV对生长要求极为特殊，因此病毒分离困难。⑶EBV基因组5个抗原蛋白，衣壳抗原（VCA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、EBV核抗原（EB-NA）、淋巴细胞检出的膜抗原（LYDMA）。VCA——IgM早期出现，1~2个月消失，是新近感染的标志，EA-IgG是近期感染和EBV活跃增值的标志。•三流行病学：世界各地均有发生，散发，四季均可发病，也可流行。1传染源：人是EBV的储存宿主，病人和EBV携带者为传染源，病毒在口咽上皮细胞内增值，故唾液中有大量病毒，，排毒时间数周到数月，携带者可持续或间断排毒达数年。2传播途径：主要经口密切传播，（口—口传播）飞沫传播也有可能，偶有血液传播。3易感人群：多见于儿童少年今年16~30岁青年患者占很大比例6岁以下的幼儿多呈隐性感染或轻症感染，体内出现EBV抗体但无嗜异性，15岁以上青年多典型发病，EBV抗体和嗜异性抗体均阳性35岁以上患者少见，病后活的持久性免疫力。•四发病机制与病理解剖EBV进入口腔，首先在咽部淋巴结组织内复制，导致渗出性咽扁桃体炎，局部淋巴管受累，淋巴结肿大，继而进入血循环产生病毒血症，进一步累及淋巴组织和脏器。因为B细胞表面有EBV受体，因此B细胞受到感染，是B细胞表面上的抗原性发生改变，EBV将其基因上的各不同片段所编码的特异性抗原全部表达在被感染的B细胞膜上，继而引起T细胞的强烈免疫应答而转化为细胞毒性效应细胞，直接破坏受感染的B细胞。这种细胞毒性效应细胞即细胞毒性T淋巴细胞（血液中检测出来的异型淋巴细胞）一方面杀伤携带EBV基因的B淋巴细胞同时也破坏其他组织器官，至临床发病。病理改变：淋巴组织的良性增生。多自限性，一单核-吞噬细胞系统为主要病变所在，，其中淋巴结肿大但不化脓，淋巴细胞及单核-吞噬细胞高度增生，胸腺依赖副皮质区最为显著。肝、脾、肾、骨髓、中枢神经系统均可受累，主要是多形性淋巴细胞侵润。•五临床表现：潜伏期儿童9~11天，成人通常4~7周，起病急缓不一，症状呈多样性，40%有前驱症状。1发热：出极轻症病例外均有发热，38.5oC~40oC，五固定热型，热程不一，数日~数周，特殊2~4个月。病程早期有相对缓脉。2淋巴结肿大：70%的患者有淋巴结肿大，病程一周内出现，浅表淋巴结普遍受累，颈部淋巴结最常见，直径1~4cm，中等硬度，不化脓。3咽峡炎：50%患者咽部、扁桃体、悬应垂充血肿胀，少数有溃疡假膜形成，伴有咽痛，肿胀严重的可出现呼吸困难和吞咽困难。4肝脾肿大：10%病人有肝肿大，肋下2cm，50%有脾肿大，疼痛和压痛，偶有脾破裂。5皮疹：10%病人出现皮疹，呈多形性。6其他：可出现神经症状，表现急性无菌性脑炎、脑膜炎、脑干脑炎、周围神经炎等临床表现，偶见心包炎、心肌炎、肾炎、肺炎和腹泻。•六实验室检查1：血象—早期白细胞正常或偏低，以后逐渐升高，（10~50）×109，白细胞分类，单核细胞60%以上，涂片有异型淋巴细胞≥10%2：肝功能异常，ALT、TBIL3：血清学检查⑴嗜异性凝集试验阳性率80~90%（嗜异性吸附试验）⑵EBV抗体检测⑶EBV-DNA•七并发症1：溶血性链球菌感染（30%）2：急性肾炎（13%）3：脾破裂（0.2%）4：心肌炎（6%）•八诊断1：临床表现。2：实验室检查（嗜异性凝集试验、适宜性吸附试验、EBV抗体、EBV-DNA）•九鉴别诊断1：巨细胞病毒感染2：腺病毒3：甲型肝炎病毒4：急性淋巴细胞白血病5：急性感染性淋巴细胞增多症•十预后一般预后良好，病程一般1~2周，病死率1%以下，原因：脾破裂、心肌炎、脑炎、先天性免疫缺陷者。•十一治疗对症治疗干扰素、阿昔洛韦•十二预防呼吸道隔离病人排泄物处理谢谢
