低钾血症与心衰患者的补钾1.钾的正常代谢2.低钾血症的原因机制3.临床表现4.防治5.注意目录钾的正常代谢钾的正常代谢食物食物细胞外液细胞内液血钾血钾3.5-5.53.5-5.5mmol/Lmmol/L钾钾150150mmol/Lmmol/LK+K+体钾体钾98%98%体钾体钾肾肾消化道多摄多排多摄多排少摄少排少摄少排不摄也排不摄也排人体每天排钾总量约75mmol(3.0g)②②皮肤皮肤消化道消化道肾肾体钾体钾细胞外液细胞内液血钾血钾<3.5<3.5mmol/Lmmol/L原因和机制原因和机制食物食物①①K+K+③③低钾血症低钾血症临床表现低钾血症以累及心脏和肌肉为主，可引起心血管、肌肉、神经、消化及泌尿等多系统功能障碍。临床表现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸碱平衡紊乱先关。一般血清钾＜3.0mmol/L才可能出现症状。血清钾<2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。1.心血管对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。早期出现心率增快，房性或室性期前收缩，以后出现多源性或室性心动过速，严重者心室扑动或颤动，心跳骤停，导致阿—斯综合征。典型心电图改变：早期T波低平，出现明显U波和QT间期延长；进一步表现为：S-T下移，QRS群增宽，PR间期延长心电图改变当血钾逐渐减低时,心电图上呈现进行性ST段下降，T波由直立变为平坦,双向或倒置,U波逐渐增高,T-U融合。当血清钾浓度降低至3mmo1/L时，U波开始增高。当血清钾低至2.5mmo1/L左右时,T-U完全融合呈“骆驼背状”。2.肌肉表现为神经、肌肉应激性减退，从而引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下降，表现：肌无力、肌肉疼痛和痉挛等；进一步加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。当血清K+<3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重。低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。3.神经中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。4.消化缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。5.泌尿长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。以及酸碱平衡紊乱。心衰与低钾血症当早期出现心律失常（房早、室早），T波地平，腹胀、纳差，以及应用洋地黄制剂时应警惕低钾血症；同时低钾血症可加重或诱发心力衰竭。防治原则防治原则治疗原发病，切断病因治疗原发病，切断病因补钾补钾方式：口服→静脉补钾原则：过多(<200mmol/d)过快(<60mmol/h)过浓(<40mmol/L)过早(见尿给钾)低钾血症低钾血症1.补钾种类饮食补钾：肉、青菜、水果、豆类。药物补钾：氯化钾含钾13.4mmol/g,20mmol/1.5g，含钾量高，可口服及静脉用药；缺点是胃肠道副作用大，还可引起血氯加重酸中毒，伴有酸中毒及高氯血症患者不宜使用。枸橼酸钾含钾9mmol/g，枸橼酸经肝脏代谢后生成碳酸根，可同时纠正酸中毒，但肝功能明显受损时不宜使用。谷氨酸钾含钾4.5mmol/g，适用于肝功能衰竭者。门冬氨酸钾镁含钾3.0mmol/g和镁3.5mmol/g，门冬氨酸钾镁可以促进钾离子进入细胞内，而镁离子和钾离子有协同作用，有利于纠正细胞内低钾，尤其适宜伴低镁血症者。补钾量（以氯化钾为例）（参照8版内科学）轻度缺钾：血清钾3.0~3.5mmol/L，可补充钾100mmol（相当于氯化钾8克）中度缺钾：血清钾2.5~3.0mmol/L，可补充钾300mmol（相当于氯化钾24克）重度缺钾：血清钾2.0~2.5mmol/L，可补充钾500mmol（相当于氯化钾40克）但一般每日补钾以不超过200mmol为宜。注意：这些钾不是一天补足的，要分三四天。所以临床上有补钾3,6,9的学说，即：轻度缺钾一天补充氯化钾3g，中度缺钾一天额外补充氯化钾6g，中度缺钾一天额外补充氯化钾9g、若病人不能进食，需加上每日生理需要量，即加上氯化钾6g；若能吃，吃的不够酌情加生理需要量。引起心脏骤停的主要决定因素是单位时...
