过敏性休克的处置VIP免费

过敏性休克•过敏性休克（anaphylaxis,anaphylacticshock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。•过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。过敏性休克一、病因及病理改变1、具有抗原性的物质（异种（性）蛋白、多糖类、有些药物）作为过敏原引起的疾病。2、1型变态反应3、靶器官：皮肤、血管、支气管等4、病理改变：急性肺瘀血、喉头水肿、肺间质水肿与出血、气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润、心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。•Ⅰ型变态反应又称过敏反应（anaphylaxis），因反应迅速，故又有速发型超敏反应（immediatehypersensitivity）之称。本型变态反应是通过抗原（致敏原）进入机体后与附着在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE分子结合，并触发该细胞释放生物活性物质，引起平滑肌收缩、血管通透性增加、浆液分泌增加等临床表现和病理变化。二、临床表现与诊断(一)过敏原接触史：于休克出现前用药，尤其是药物注射史，以及其他特异性过敏原接触史，包括食物、吸人物、接触物、昆虫螯刺等。(二)过敏症状:包括皮肤潮红或一过性皮肤苍白、畏寒等;周身皮痒或手掌发痒，皮肤及粘膜麻感，多数为口唇及四肢麻感。继之，出现各种皮疹，多数为大风团状，重者见有大片皮下血管神经性水肿或全身皮肤均肿。此外，鼻、哏、咽喉粘膜亦可发生水肿，而出现喷嚏、流清水样鼻涕，音哑，呼吸困难、喉痉挛等。不少患者并有食管发堵、腹部不适，伴以恶心、呕吐等。(三)血压急剧下降至休克水平，即80/50毫米汞柱以下。如果原来患有高血压的患者，其收缩压在原有的水平上下降80毫米汞柱，亦可认为已进入休克状态。(四)意识状态开始有恐惧感、心慌、烦躁不安、头晕或大声叫喊，并可出现弱视、黄视、幻视、复视等;继而意识朦胧，乃至意识完全丧失，对光反射及其他反射减弱戒丧失。通过以上四点即可以确诊。过敏性休克有时发生极其迅速，有时呈闪电状，以致过敏的症状等表现得很不明显。三、鉴别诊断(一)迷走血管性昏厥(或称迷走血管性虚脱，多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。(二)遗传性血管性水肿症：这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素(例如感染、创伤等)刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。四、治疗（一）即刻处理1、立即移去过敏原或致敏的药物2、平卧头侧位、松衣扣，保持呼吸道通畅3、即刻皮下注射肾上腺素0.5—1.0mg,（必要时20—30重复使用至脱离危险）。4、供氧：鼻或面罩给氧同时通知医生即刻到现场，上报医务部、护理部5、保证静脉通畅：迅速建立2个（大针头或留置针）滴速流畅的静脉通道6、激素：地塞米松15—20mgiv或5%的葡萄糖溶液+氢化可的松200—400mgivgtt7、50%GＳ２0ml+10%葡萄糖酸钙10mliv（慢）8、异丙嗪25--50mgim9、解痉：50%GＳ４0ml+氨茶碱0.25iv（慢）10、扩容：平衡盐溶液、右旋糖酐、代血浆11、升压：多巴胺/阿拉明(1:1):20--40mg+5%GS500ml/IVgtt（二）其它处理1、心电监护，每10—15分钟测神志、T、P、R、BP、记录出入水量，病情转归实时记录2、保持气道通畅，1）注意化痰和痰液引流，防止坠积性肺炎。2）呼吸抑制：（1）口对口呼吸、简易呼吸囊辅助呼吸（2）尼克刹米0.375或洛贝林3mgim（3）喉头水肿：气管切开（4）呼吸机辅助呼吸3、纠正酸中毒：按5ml/kg给5％NaHCO3一次4、护心、对症支持5、防治肺水肿、心衰、脑水肿、及肾衰6、全...