呼吸性酸中毒VIP专享VIP免费

呼吸性酸中毒副标题前言▪动脉血气分析是判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度的可靠指标。目前，动脉血气分析在临床各科低氧血症和酸碱失衡的诊断、救治中，已经成为了必不可少的检验项目。呼吸性酸中毒原因▪呼吸性酸中毒常因CO2潴留所致，急性期肾脏的代偿作用不大，碳酸氢盐缓冲系统又不起作用，故酸中毒进展快，十几分钟内即可达到严重程度，且潴留的CO2极易进入细胞，导致细胞内酸中毒，若不及时纠正，病死率很高。其主要特征是动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高，慢性期HCO3-水平代偿性增加。常常出现于以下几种情况：呼吸性酸中毒原因1、呼吸中枢抑制药物过量：如各类镇静药或麻醉药。2、呼吸肌或胸壁障碍：如呼吸肌无力、麻痹或限制，使用呼吸机时的通气量不足或通气故障等。3、上气道阻塞：急性气管异物、急性咽喉痉挛等。4、肺部疾病：如慢性阻塞性肺病、肺水肿、肺不张、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。5、其他：如高热或甲状腺功能亢进症等。呼吸性酸中毒分类一、通气型▪由于肺泡通气量下降或二氧化碳吸收造成PaCO2增高，并维持在较恒定的高PaCO2水平。呼吸性酸中毒分类相关病例▪病史患者女性，62岁，主诉为吞咽困难20余天，呼吸困难10余天，既往于10月前行食道癌手术。20余天前起出现吞咽困难，10余天前起出现进食后呕吐，同时出现呼吸困难，夜间不能平卧，患者既往有哮喘病史多年，高血压病史多年，均未正规服药。相关病例▪体格检查▪心率（HR）100bpm，呼吸（R）20次/min，血压（BP）175/121mmHg，神清，呼吸急促，可闻及喘鸣音和哮鸣音，两肺呼吸音低，心律齐，未闻及杂音。相关病例动脉血气分析（吸氧）▪pH7.40，PaCO270mmHg，动脉氧分压（PaO2）241mmHg，HCO3-43mmol/L，血氧饱和度（SaO2）100%，剩余碱（BE）15。相关病例▪诊断▪食管癌术后（气管中段狭窄）；呼吸衰竭；高血压；患者除呼吸性酸中毒之外，还存在代谢性碱中毒。相关病例▪术中治疗▪丙泊酚+瑞芬太尼▪放置喉罩进行气道处理，放置气管内支架后改为气管插管（ID：7mm），术中和术后控制呼吸。由于患者为长期、慢性二氧化碳潴留，需要机械通气一段时间。手术结束后保持患者PaCO2为55mmHg，不能急于降低患者PaCO2，因为患者PaCO2降低后pH会急剧上升，有可能出现代谢性碱中毒。相关病例▪术后动脉血气分析：pH7.47，PaCO255mmHg，PaO2163mmHg，HCO3-40mmol/L，BE16，SaO2100%。呼吸性酸中的分类二、组织型▪细胞内CO2产生过多或局部组织血供减少造成静脉二氧化碳分压（PvCO2）明显增加，但PaCO2可能正常，因此PvCO2-PaCO2增大。▪组织型呼吸性酸中毒常见于脓毒血症、各种类型休克、低心输出量以及各种原因引起的CO2产生过多等。呼吸性酸中的分类相关病例▪男性，58岁。因急性心肌梗死被送往医院急诊室。到达后患者发生心搏骤停，积极复苏后心跳恢复，但出现持续心输出量降低。动脉和静脉血气分析如下。相关病例▪病例分析▪动脉血气分析pH7.30，HCO3-15mmol/L和乳酸10mmol/L，提示患者存在代谢性乳酸性酸中毒，PaCO230mmHg是呼吸代偿、过度通气的结果。不存在通气型呼吸性酸中毒。▪静脉血气分析显示PvCO260mmHg，显著＞46mmHg的正常水平。根据患者病史和血气分析判断，可能的原因有两个，一是急性心肌梗死后心输出量降低，二是乳酸性酸中毒导致肌肉细胞生成CO2增加。呼吸性酸中毒分类▪正常桡动脉和贵要静脉PaCO2差别为6mmHg，该患者达到30mmHg。因此可以明确该患者外周组织静脉二氧化碳分压增高，由于肌肉组织是人体H2CO3/HCO3-缓冲系统最大的器官，因此该患者HCO3-缓冲系统的功能已经遭到严重的破坏。当前的治疗目标应尽快改善心功能，纠正低心排，恢复肌肉组织的血流和氧供，以恢复H2CO3/HCO3-系统的缓冲能力。呼吸性酸中毒抢救措施1、保持呼吸道通畅，持续吸氧，必要时建立人工气道或机械通气。2、积极治疗原发病。如应用抗生素、解痉、祛痰等药物。3、呼吸抑制时可使用呼吸中枢兴奋剂，如尼可刹米、洛贝林等。4、必要时可加糖皮质激素，原则为每次大剂量、疗程短。5、一般不静脉补碱性药物，当pH＜7.20时，可静脉补5%碳酸氢钠60～100ml，然后根据动脉血气分析变化酌情补碱性药物。只要每日尿量在500ml以上，可常规补钾（K+）3～6g。谢谢观看