气腹对呼吸循环的影响VIP免费

气腹对呼吸循环的影响1气体的选择：首选CO2优点：1、不易燃爆2、溶解度高→形成气栓可能性小，弥散快→排出体外快3、便宜缺点：引起高碳酸血症，呼吸性酸中毒加重气腹对心肺功能的影响。2CO2气腹对呼吸循环系统的影响1、气腹机械压力2、CO2吸收3、相互作用影响在一定范围内与压力.时间成正比关系3气腹对呼吸的影响气腹压力↑→膈肌上升，肺底部受压→呼吸系统顺应性↓，气道压力上升，阻力上升，肺泡无效腔量增大→潮气量↓肺泡通气量↓→影响通气功能，高碳酸血症发生。膈肌上升，肺底受压→胸壁顺应性↓胸纵轴缩短→影响肺通气功能→低O2、高碳酸血症。胸纵轴缩短→气管导管位置改变4CO2气腹对呼吸的影响正常腹压5mmHg，术中气腹压力为10-15mmHg。气腹主要通过干扰肺内气体分布，通气灌流比例影响机体氧合功能。5肺内气体分布均匀与否取决于肺顺应性及气道阻力，顺应性高，气道阻力低→分布均匀。顺应性低，气道阻力高→气体分布于灌流较差的上肺。膈肌上升同样导致气体分布于灌流较差的上肺。6正常的心肺功能的病人通过每分钟通气量增加2%-5%（主要潮气量增加），可使PaO2维持在气腹前水平，自身调节可代偿。（麻醉期间自调能力↓，难于代偿气腹所致的通气障碍，目前多主张机械通气）心肺功能有损伤的患者即使每分钟通气量增加8%，仍难维持PaO2，并且因潮气量增加导致气道压力进一步增加。导致气流动力学波动、肺气压伤。7气腹不干扰气体弥散功能，但可致生理死腔量/潮气量比值增大，右向左分流增加，通气/灌流比例失调，影响气体交换。肺功能正常，气腹压（10-15mmHg）通过术中较高浓度吸氧，一般患者的PaO2、SPO2气腹前后无统计学意义。但有氧合功能障碍者仍具有缺氧危险。8CO2气腹对呼吸的影响CO2气腹→体内CO2吸收增多，导致高碳酸血症体内CO2水平升高多由腹膜对CO2吸收所致腹膜对CO2吸收与气腹压力、时间有关。9气腹压力低于10mmHg，CO2吸收与压力呈正比气腹压力高于10mmHg，CO2吸收呈平台原因：1、接触面积与饱和2、腹压高于腹膜毛细血管静水压，血管受压，血流量下降，CO2吸收减慢。（腹腔外CO2、皮下气肿）10代偿：心肺功能正常的病人，气腹压力低于15mmHg，通过血液、细胞内缓冲系统调节及通过增加肺每分钟排出量，加快CO2排出使血气维持正常水平。心肺功能不全的病人，在原有病变的基础上，再加上CO2气腹引起的改变就很难纠正。血容量不足，可导致体内CO2向肺的运输不足，导致体内CO2升高。11气腹对循环系统的影响1、机械压迫2、高CO2血症3、两者相互影响主要通过影响周围血管阻力（后负荷）静脉回流系统（前负荷）及心脏功能从而引起循环系统的改变。12机械压迫对血流动力学的干扰腹压增高压迫腹内脏器及下腔静脉导致脏器血流缓慢，下腔静脉阻力上升，下肢血液回流减慢，导致回心血量下降。压迫肺引起肺容量下降，气道阻力增高，肺回心血量减少。13高CO2血症抑制心肌，扩张末梢血管，增加交感神经活性，引起茶酚胺、垂体后叶素等收缩血管物质释放，血管收缩→外周阻力↑14相互作用机制复杂，尚无定论。共同认识：气腹压力升高不是唯一因素。15谢谢！！！16