C反应蛋白的临床应用解读VIP免费

C-反应蛋白及临床应用致炎因子常用急性相蛋白举例正急性相反应蛋白–C-反应蛋白–血清淀粉样A蛋白–纤维蛋白原1抗胰蛋白酶1酸性糖化蛋白–触珠蛋白–补体C3,C4负急性相反应蛋白–白蛋白–前白蛋白–转铁蛋白–维生素A1结合蛋白C-反应蛋白(CRP)1930年由Tiller和Francis首先发现,肺炎病人血清可与肺炎球菌荚膜C多糖物质形成复合物,认为血清中存在一种物质,称为C-反应素1941年Abernethy及Avery确定这是一种蛋白质,即称之为C-反应蛋白CRP的理化特点CRP由五个相同的非共价结合的单体组成，呈对称的环状五球体，其亚基由206个氨基酸组成。分子量为11－14万，沉降系数6.5-7.5，等电点为5.5，不易溶于水。结晶为菱形，可被硫酸铵沉淀。电泳迁移率在与球蛋白之间，不耐热，60°c30分钟即破坏。分子代谢周期的半衰期仅为5-7小时。起部分抗体作用但不是抗体。ProteinStructureCRP结构C反应蛋白的生理和生化在炎性淋巴因子IL-6、IL-1、TNF刺激下，CRP在肝脏中合成迅速。通常CRP可在感染发生后4~7小时浓度升高。当IL-6刺激物缺乏时，在2～4h内合成率降至正常。循环中CRP半衰期约19h，但一旦它与配体结合，可快速的被清除。肝外合成对血清水平影响作用很小。CRP的生物学功能-机理结合坏死的内源性物质在钙离子存在的情况下，CRP能结合坏死的内源性物质和效应细胞,当正常的脂质双层结构被破坏致使内部磷脂暴露时，CRP可发生与宿主细胞的结合。结合外源性物质–细菌、真菌、寄生虫中的细胞壁磷酸胆碱。–CRP具有保护机体抗细菌感染的能力。–CRP保护机体抵抗致命性的细菌脂多糖和各种炎症介质的能力。CRP的生物学功能-机理CRP是非特异性免疫机制的一部分，可以结合膜上的磷酸胆碱，结合配体的CRP激活下列生物系统，导致配体的消除：–可激活补体的经典途径.–结合IgGFcR，增强自然杀伤细胞的活性。–刺激淋巴细胞或单核细胞/巨噬细胞活化时起调理素作用。–在动脉粥样硬化斑块中，结合于部分降解的低密度脂蛋白。–CRP和血小板激活因子(PAF)结合抑制PAF刺激的血小板聚集。–促进巨噬细胞组织因子的生成。C-反应蛋白（CRP）与血沉（ESR）血沉是基于红细胞凝集倾向的变化。血沉不仅与炎症状态有关，也与红细胞数量、血浆渗透压、红细胞形态及血红蛋白含量有关。血沉的参考范围与性别、年龄有关，妊娠和肥胖也有影响。血沉测定很难标准化，如测试温度、血沉管的颤动、倾斜，标本稀释精度及红细胞比积等都会影响结果。CRP比血沉有无可比拟的优点。C-反应蛋白（CRP）与白细胞计数（WBC）在鉴别细菌或病毒感染方面，CRP比WBC更准确。WBC在判定细菌感染的抗生素疗效时，表现出许多不一致的情况。CRP可以很好的用来检测急性细菌感染及判定抗生素疗效。C-反应蛋白（CRP）与降钙素原(PCT)全身细菌感染/败血症患儿PCT升高，而病毒感染或细菌定植患儿PCT正常或略高。新生儿生后3天内波动范围较大，对于EOS的诊断还存在争议。费用较高。C-反应蛋白（CRP）与白细胞介素-6（L-6）L-6可诱导B细胞分泌免疫球蛋白和T细胞激活增值，同时刺激肝细胞合成、释放急相蛋白。感染后60min内释放，败血症症状出现前2d即明显升高，可作为败血症的早期诊断指标。L-6下降太快，几乎快到来不及检测已降至正常。常用感染指标WBC、ESR、CRP比较WBCESRCRP感染时反应速度升高较慢，治疗有效后降低缓慢2-3天后升高，至少2-3周后才恢复正常变化快速，几小时即可见升高，平均8小时增加一倍，治愈后，很快降至正常影响因素年龄、日间变化、妊娠与分娩、药物等温度、贫血、血沉管位置、异常免疫球蛋白或复合物、药物等不受年龄、生理、免疫状态、药物治疗等影响鉴别诊断不易鉴别细菌和病毒感染不能鉴别细菌和病毒感染能鉴别细菌和病毒感染相关疾病的活动性其数量的变化不能反映疾病的活动性无相关CRP量的动态变化与疾病的活动性相关CRP检测的方法免疫比浊法-透射比浊法（生化仪测定）-散射比浊法（专用仪器测定）临床应用____参考范围CRP参考范围中值成人和儿童0.068～8.2mg/L0.58mg/L新生儿，脐血≤0.6mg/L出生后第4天至1个月的婴儿≤1.6mg/L分娩母亲≤47mg/L临床意义—...