急性左心衰竭循环系统解剖心脏跳动定义急性左心衰竭指急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，出现肺循环充血、急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。病因与发病机制病因慢性心衰急性加重诱因包括：肺部感染、缓慢性或快速心律失常、输液过多过快、体力精神负荷突然增加（如大便用力、情绪激动）等。急性心肌坏死和/或损伤包括：（1）ACS：急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。急性血流动力学障碍包括：（1）急性瓣膜大量反流和/或原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和/或主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和/或乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；（2）高血压危象；（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5）心包压塞；（6）急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。发病机制导致急性肺水肿的过程：因：任何原因所致心脏收缩力突然严重减弱或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，果：左室舒张压迅速升高，肺静脉回流不畅，导致肺静脉压快速升高，肺毛细血管压升高，血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，肺水肿早期可因交感神经被激活，血压升高，随病情持续发展，血压将逐步下降。临床表现---1呼吸困难(肺淤血)急性肺水肿(严重)心源性休克昏厥心脏骤停临床表现---2早期表现：原心功能正常者：原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增快（增加15～20次/min），为左心衰竭的最早期征兆。原有慢性心功能不全者:在原有水平基础上，症状加重。继续发展可出现:劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等。体征：左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进，两肺尤其肺底部有湿啰音，还可有干性啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。临床表现---3急性肺水肿表现：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰。听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。临床表现---4以心源性休克为表现的急性左心衰：持续低血压：收缩压≤90mmHg，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30min以上。组织低灌注状态：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速＞110次/min；③尿量显著减少（＜20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。血流动力学障碍：肺毛细血管楔压（PCWP）≥18mmHg，心脏排血指数(CI)≤2.2L/min.m2。低氧血症和代谢性酸中毒实验室和辅助检查---1心电图胸部X线检查超声心动图实验室指标（客观指标）：BNP（B型利钠肽）；NT-proBNP（N末端B型利钠肽原）BNP.docBNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测率为90％；如BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测率为90％。心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。实验室和辅助检查---2心肌坏死标志物：评价心肌损伤或坏死及严重程度①心肌肌钙蛋白cTn或cTnI：检测心肌受损的特异性和敏感性高急性心梗时可升高3～5倍以上；不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn水平可持续升高。②肌酸磷酸激酶同工酶（CKMB）：急性心肌梗死确诊指标之一一般在发病后3～8h升高，9～30h达高峰，48～72h恢复正常；其动态升高为急性心肌梗死的确诊指标之一；高峰出现时间与预...
