急性左心衰竭VIP免费

急性左心衰竭循环系统解剖心脏跳动定义急性左心衰竭指急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，出现肺循环充血、急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。病因与发病机制病因慢性心衰急性加重诱因包括：肺部感染、缓慢性或快速心律失常、输液过多过快、体力精神负荷突然增加（如大便用力、情绪激动）等。急性心肌坏死和/或损伤包括：（1）ACS：急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。急性血流动力学障碍包括：（1）急性瓣膜大量反流和/或原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和/或主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和/或乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；（2）高血压危象；（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5）心包压塞；（6）急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。发病机制导致急性肺水肿的过程：因：任何原因所致心脏收缩力突然严重减弱或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，果：左室舒张压迅速升高，肺静脉回流不畅，导致肺静脉压快速升高，肺毛细血管压升高，血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，肺水肿早期可因交感神经被激活，血压升高，随病情持续发展，血压将逐步下降。临床表现---1呼吸困难(肺淤血)急性肺水肿(严重)心源性休克昏厥心脏骤停临床表现---2早期表现：原心功能正常者：原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增快（增加15～20次/min），为左心衰竭的最早期征兆。原有慢性心功能不全者:在原有水平基础上，症状加重。继续发展可出现:劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等。体征：左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进，两肺尤其肺底部有湿啰音，还可有干性啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。临床表现---3急性肺水肿表现：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰。听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。临床表现---4以心源性休克为表现的急性左心衰：持续低血压：收缩压≤90mmHg，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30min以上。组织低灌注状态：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速＞110次/min；③尿量显著减少（＜20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。血流动力学障碍：肺毛细血管楔压（PCWP）≥18mmHg，心脏排血指数(CI)≤2.2L/min.m2。低氧血症和代谢性酸中毒实验室和辅助检查---1心电图胸部X线检查超声心动图实验室指标（客观指标）：BNP（B型利钠肽）；NT-proBNP（N末端B型利钠肽原）BNP.docBNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测率为90％；如BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测率为90％。心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。实验室和辅助检查---2心肌坏死标志物：评价心肌损伤或坏死及严重程度①心肌肌钙蛋白cTn或cTnI：检测心肌受损的特异性和敏感性高急性心梗时可升高3～5倍以上；不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn水平可持续升高。②肌酸磷酸激酶同工酶（CKMB）：急性心肌梗死确诊指标之一一般在发病后3～8h升高，9～30h达高峰，48～72h恢复正常；其动态升高为急性心肌梗死的确诊指标之一；高峰出现时间与预...