糖尿病性视网膜病变优质课件VIP专享VIP免费

糖尿病性视网膜病变糖尿病眼部并发症1、糖尿病性白内障，屈光不正真性糖尿病性白内障：Ⅰ型的青少年糖尿病患者多见。双眼发病，发展迅速。糖尿病患者发生老年性白内障：发病早，发展快。糖尿病眼部并发症2、屈光不正：血糖↑，血内无机盐含量↓，房水渗透压↓，房水进入晶体→晶体屈光度↑（变凸—近视）；血糖↓—晶状体恢复原状3、虹膜睫状体炎：多见于青少年糖尿病人糖尿病眼部并发症4、神经麻痹：眼球运动神经麻痹：眼球运动障碍，复视如外展麻痹或动眼神经麻痹，一般可逐渐恢复。角膜感觉迟钝糖尿病眼部并发症5、虹膜新生血管→新生血管性青光眼：虹膜新生血管的发生率为1%~17%，而PDR可高达65%。糖尿病眼部并发症6、成年发病的糖尿病与开角型青光眼有相关性。7、其它：视乳头病变；泪膜稳定性下降；角膜知觉减退；星状玻璃体变性等。1984年由眼底病学术会议指定的DRP分期标准糖尿病性视网膜病变新的国际临床分级标准病变严重程度散瞳眼底检查所见无明显视网膜病变无异常轻度NPDR仅有微动脉瘤中度NPDR微动脉瘤，存在轻于重度NPDR的表现重度NPDR出现下列任一改变，但无PDR表现。1、任一象限中有多于20处视网膜内出血2、在2个以上象限有静脉串珠样改变3、在1个以上象限有显著的视网膜内微血管异常PDR出现以下一种或多种改变：新生血管形成、玻璃体出血或视网膜前出血糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变是一种微血管病变，累及视网膜毛细血管前的微动脉、毛细血管和微静脉，一些大的血管也可能受累。视网膜病变以微血管阻塞和渗漏为特征。微血管阻塞1.发病机制：a.微血管改变，包括基底膜增厚、内皮细胞破坏和增生。b.红细胞变形，导致氧的运输减少。c.血小板变化，导致血小板粘附和聚集增加。2．视网膜微血管无灌注→视网膜局部缺血、缺氧：a.动静脉分流（IRMA）b.新生血管形成微血管渗漏1、发病机制：a.视网膜微血管的内皮细胞和周细胞损b.微动脉瘤也可能发生渗漏和栓塞2、血管渗透性增加导致局部或散布性的视网膜内出血水肿糖尿病视网膜病变的病理视网膜微血管细胞损害→微血管扩张、微动脉瘤、渗漏→微血管闭塞（微动脉瘤形成和渗出）—单纯型视网膜无灌注形成→视网膜缺血缺氧→增殖性病变（新生血管）→玻璃体出血和纤维增殖膜→视网膜脱离—增殖型增生前期型糖尿病视网膜病变增生前期型糖尿病视网膜病变发生于一些最初表现为单纯背景型DR的病人中，所有的临床病灶都是由于视网膜缺血引起的血管改变包括有静脉“串珠状”、“环形”、“香肠状”节段，动脉也可能狭窄或甚至消失。棉絮样斑暗点状出血IRMA经验分享在4、2、1中具有一种改变，一年内15%发生PDR。具有二种改变，一年内45%发生PDR。有经验的眼科医生，眼底镜与FFA眼底改变符合率为80%，FFA能早期发现眼底改变。糖尿病性视网膜病变І期，FFA表现单纯型Ⅱ期单纯型Ⅱ期单纯型Ⅱ期单纯性Ⅱ期出血硬性渗出Ⅱ期，FFA表现Ⅱ期Ⅱ期，FFA表现Ⅱ期，FFA表现Ⅱ期，FFA表现单纯型Ш期单纯型Ш期单纯型Ш期Ш期，FFA表现单纯型Ⅳ期单纯型Ⅳ期增殖性，Ⅳ期新生血管丛增殖性，Ⅳ期视盘新生血管增殖性，Ⅳ期Ⅳ期，FFA表现Ⅳ期，FFA表现V期纤维增殖V期纤维增殖V期纤维增殖Ⅵ期牵拉性视网膜脱离糖尿病性黄斑水肿FFA表现FFA表现DR治疗有的放矢：发生机制？影响因素？病程，血糖水平及波动情况全身治疗：严格控制血糖（正常范围，减少波动），治疗高血压、高血脂。眼部治疗：激光，手术辅助治疗：改善微循环，活血化淤DR眼部治疗TA抗VEGF视网膜光凝手术DR眼部治疗TA(曲安奈德）给药方法：20mg球后注视、0.4mg球内注视作用：抗炎，减轻视网膜炎症、渗出、水肿，减少眼内新生血管形成。抗VEGF药物作用:抑制视网膜新生血管形成DR眼部治疗激光：视网膜光凝FFA：了解DR的病程单纯性病变：治疗黄斑囊样水肿，大片环形渗出。增殖性病变：一旦发生新生血管，需行全视网膜光凝。激光光凝术的目的破坏缺血区视网膜，减少需氧量防止新生血管形成，并使已形成的新生血管退化，阻止病变继续恶化。DR的激光治疗全视网膜光凝范围：从视乳头外1PD到眼底赤道部，保留黄斑与颞侧上下血管弓之间的后极部视网膜不予光凝。光凝总点数约1500...