吸入性吸入性损伤损伤东莞市人民医院烧伤科万东莞市人民医院烧伤科万里里20002000年河南洛阳火灾死亡年河南洛阳火灾死亡309309人人;;19931993年本市火灾伤亡年本市火灾伤亡7070余人余人;;20012001年本市火灾伤亡年本市火灾伤亡2424人人;;20092009年本市火灾伤年本市火灾伤22人亡人亡55人人;;一、定义一、定义•吸入性损伤是指吸入热力和吸入性损伤是指吸入热力和//或有毒烟雾、或有毒烟雾、化学物质对呼吸道所致的物理化学物质对呼吸道所致的物理//化学性损伤化学性损伤，严重者可直接损伤肺实质。其多发生于，严重者可直接损伤肺实质。其多发生于大面积，尤其是伴有头面部烧伤患者。大面积，尤其是伴有头面部烧伤患者。二、发病机理二、发病机理•吸入性损伤的原因主要是热力作用，但同吸入性损伤的原因主要是热力作用，但同时吸入性大量未燃烬的烟雾、炭粒、有刺激时吸入性大量未燃烬的烟雾、炭粒、有刺激性的化学物质等，同时损伤呼吸道及肺泡。性的化学物质等，同时损伤呼吸道及肺泡。因此，吸入性损伤是热力和化学物的混合损因此，吸入性损伤是热力和化学物的混合损伤。吸入性损伤的致伤机理有以下几方面：伤。吸入性损伤的致伤机理有以下几方面：•热力对呼吸道的直接损伤热力对呼吸道的直接损伤•有害物质对呼吸道的损伤有害物质对呼吸道的损伤有害物质有害物质COCO、、COCO22、、NONO、、NONO22、、NN22OO光气、醛类、氰化物、氯化物、砷化物等光气、醛类、氰化物、氯化物、砷化物等..COCO•⑴⑴一氧化碳与血红蛋白相结合，造成血液带氧一氧化碳与血红蛋白相结合，造成血液带氧功能障碍，造成全身组织缺氧。功能障碍，造成全身组织缺氧。•⑵⑵降低细胞酶系统利用氧的能力。直接抑制细降低细胞酶系统利用氧的能力。直接抑制细胞呼吸。胞呼吸。•⑶⑶一氧化碳与肌红蛋白结合，减少组织内氧的一氧化碳与肌红蛋白结合，减少组织内氧的输送。输送。•(4)(4)火灾时，同时产生高浓度的二氧化碳加重一火灾时，同时产生高浓度的二氧化碳加重一氧化碳的中毒症状，并加重组织缺氧。氧化碳的中毒症状，并加重组织缺氧。水溶性物质如氨、氯、二氧化硫等与水合成为酸水溶性物质如氨、氯、二氧化硫等与水合成为酸或碱，可致化学性烧伤。或碱，可致化学性烧伤。氰化氢与一氧化碳的毒性呈相加作用，温度升高氰化氢与一氧化碳的毒性呈相加作用，温度升高至至1000℃1000℃时，聚氨酯泡沫塑料分解产生大量氰化时，聚氨酯泡沫塑料分解产生大量氰化氢，在血清中氰化物浓度达氢，在血清中氰化物浓度达100μmol/L100μmol/L时，即可时，即可使人死亡。使人死亡。三、三、病理病理改变改变•吸入性损伤的吸入性损伤的病理病理生理生理变化吸入性损伤，由于热变化吸入性损伤，由于热力及化学毒物的刺激、损伤，造成呼吸道粘膜充血力及化学毒物的刺激、损伤，造成呼吸道粘膜充血、水肿，分泌物增多，支气管可发生痉挛，使气道、水肿，分泌物增多，支气管可发生痉挛，使气道阻力增加，引起通气障碍。烟雾颗粒的吸入，首先阻力增加，引起通气障碍。烟雾颗粒的吸入，首先使肺表现活性物质失活。而肺表面活性物质具有保使肺表现活性物质失活。而肺表面活性物质具有保持肺泡表面张力，使肺泡处于一定程度的扩张状态持肺泡表面张力，使肺泡处于一定程度的扩张状态，防止肺泡萎缩塌陷的功能。在吸入性损伤早期，，防止肺泡萎缩塌陷的功能。在吸入性损伤早期，可见无气道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不可见无气道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不张，其原因主要是表面活性物质的失活。张，其原因主要是表面活性物质的失活。吸入性损伤并发呼吸功能障碍的发吸入性损伤并发呼吸功能障碍的发病机制病机制吸入伤吸入伤((热力、烟雾热力、烟雾))↓↓损伤气道损伤气道((气道烧伤、化学性气管支气管炎气道烧伤、化学性气管支气管炎))↓↓↓↓→感染→感染继发性炎症反应继发性炎症反应↓↓↓↓肺水肿、肺萎陷肺水肿、肺萎陷↓↓呼吸功能障碍呼吸功能障碍吸入性损伤的临床分类吸入性损伤的临床分类•轻度吸入性损伤轻度吸入性损伤•中度吸入性损伤中度吸入性损伤•重度吸入性损伤重度吸入性损伤轻度吸入性损伤...
