低温治疗：并发症及防治北京军区总医院附属八一脑科医院ICU朱世宏低温和镇静•低温和镇静的临床应用日益广泛•在神经重症有着独特的地位，是神经重症治疗的特点之一低温镇静的根本目的是：脑保护Wow!（outcome）如果细说低温镇静…Must-knowWhat(todo)WhenWhoWhyWhat•低温治疗的体温一定是用-中心体温•血温是金标准（经肺动脉导管）•其他比较可靠的部位：鼻咽温、食管下端温、耳温、膀胱温。直肠温应用较多，但其温变滞后•我们更关心脑温，不易测得，鼻咽温接近脑温，简易易得脑温和膀胱温可差3℃！低温治疗的中心体温Yearbookofcriticalcaremedicine2012:311低温治疗的双重奏低温治疗Therapeutichypothermia人为诱导或控制使患者的中心体温<36.0℃常温治疗TherapeuticNormothermia把发热患者的中心体温控制在36.0-37.0℃降温InductionPhase控温MaintenancePhase复温RewarmingPhase低温治疗启动越早,效果越好,从救护车开始！低温治疗的三部曲降温阶段(诱导阶段)开始低温治疗之前首先要做充分的镇静镇痛！镇静不一定低温低温一定要镇静！•寒战—与低温治疗的目的最相左的并发症警惕“看不见”的寒战对策:快速降温，迅速达到目标温度“快速”是多快？越快越好！降温期(诱导期)并发症（1）Criticalcaremedicine2009vol.37,1172Thereasonforrapidityistomaximizetheefficacyofthetreatment(improvedneurologicoutcome),tocompressandminimizethetimecourseofphysiologicinstabllity,andtolimitandfocustheneedforcorrectiveinterventions.降温期（诱导期）并发症（2）药物：镇静药物（咪达唑仑、异丙酚、右美托咪定...）镇痛药物（吗啡，芬太尼）冬眠合剂（哌替啶、异丙嗪、氯丙嗪）静注镁剂（可提前使用）肌松药物（最有效，但尽量避免使用，我们基本不用）辅助降温：环境温度（风冷、室温调控、低温冬眠室)4℃冰盐水快速静脉输注其他药物（曲马多，可乐定...）•冷利尿—导致低血容量，不可轻视！•电解质—向细胞内转移，水平普降严重的低钾、低镁、低磷等神经重症患者不可轻视！•心血管—BP↑CVP↑SCVO2↑，HR↓CO↓，多不需干预•心电图—多走向“缓慢”，多不需干预降温期（诱导期）并发症（3）低温下的血流动力学(1)•颅脑动脉并没有此血管收缩效应或是很弱，大脑血流和代谢间的平衡不变，甚至会提高。HR↓CO↓(20-40%)M.R.↓BP↑CVP↑SVR↑SVO2—↑32-34℃•低温时，随着心率的下降，心肌收缩力增强，同时舒张功能有所下降。此时，变时药物或起搏器会使心肌收缩力明显下降。•有临床数据表明：低温会提升循环指标，心跳停止后血流动力学不稳定的患者也可以成功的实施低温。•低温可导致“冷利尿”。低温时保证血流动力学稳定的前提，是预防低血容量的发生。低温诱导期发生的血流动力学不稳，最可能的原因就是低容量。应做补液试验。低温下的血流动力学(2)低温与心律失常•中心体温在30℃以上时，由低温导致的严重心律失常很少见浅低温时，细胞膜的稳定性增加，会降低心律失常发生机率低至中低温时，除颤的成功率提高和复苏效果更好但是，深低温(<28℃)会提高心律失常发生率，最早出现多是AF，如果体温进一步降低，可加重至VF、VT低温时的心电图变化(1)•心脏节律的改变诱导期心动加速低于35.5℃时，心动变缓32℃时，HR降至40-45，但有个体差异•EKGPR延长QRS增宽QT增宽Osborne波降温期（诱导期）并发症（4）•心电图低温与儿茶酚胺水平•临床研究表明，低温可使清醒患者儿茶酚胺水平升高，但同样低温水平的全麻患者未见升高•关于儿茶酚胺水平在深低温患者(26-18℃)有矛盾的报道，可能是实际上儿茶酚胺水平与寒颤/应激反应和复温关系更密切。•复温过程中，儿茶酚胺水平明显升高•低温时，镇静剂等的其他因素也会影响儿茶酚胺水平低温下的心脏灌注（1）•围术期低温会增加心脏事件的发生，所以普遍认为，低温会使冠脉收缩,导致心肌缺血。•但临床试验表明，浅低温(35℃)会增加健康人的冠脉灌注，而在有严重冠脉粥样硬化的患者表现为使冠脉收缩。•只要实施够早，低温治疗会减轻心跳停止引起的心肌损伤。这一点在多项动物试验和临床观察中都得到一致结论。低温下的心脏灌...
