脓毒症液体治疗的病理生理VIP免费

脓毒症液体治疗的病理生理福建省立医院重症医学科福建省立医院重症医学科杨火保杨火保PiCCO2–Getthecompletepicture脓毒症液体治疗现状积极的液体复苏以使中心静脉压（CVP）超过8mmHg，是目前脓毒症和脓毒性休克的标准治疗而新近的临床试验显示，这种治疗并未改善严重脓毒血症和脓毒症休克患者的预后PiCCO2–Getthecompletepicture液体治疗应遵循病理生理19世纪，静脉切开放血或者放血疗法曾经是治疗霍乱的标准治疗，但由于霍乱是一种与腹泻和容量消耗有关的疾病，此种治疗明显与疾病的病理生理背道而驰，于是当时导致了不少病人死于低血容量性休克。PiCCO2–Getthecompletepicture脓毒症液体治疗的历史变迁21世纪早期，输注大剂量晶体液治疗被认为是脓毒症性休克的标准治疗，并被国际指南认可，住院第一个72小时液体量可接近17升近十几年来，积极的液体复苏以达到CVP超过8mmHg（早期目标导向治疗-EGDT），已成为脓毒症和脓毒症休克患者的标准治疗近期多中心临床试验（ProCESS，ARISE，PROMISE）以及一个关于EGDT的荟萃分析显示，积极的液体治疗并不改善脓毒症和脓毒症休克患者的预后问题出在了哪？问题出在了哪？PiCCO2–Getthecompletepicture违背了疾病的病理生理？PiCCO2–Getthecompletepicture脓毒症的病理生理血管麻痹导致的动脉张力丧失静脉扩张导致血液隔藏在非张力血管床中心室顺应下降、前负荷减少容量并非消耗，因此大多对液体治疗反应差容量并非消耗，因此大多对液体治疗反应差PiCCO2–Getthecompletepicture正常心血管生理COCO静脉回流量静脉回流量PiCCO2–Getthecompletepicture静脉容积=压力容积+非压力容积压力容积非压力容积MCFP：当心动停止（无血流）时，循环系统各阶段压力均等，此时对血管产生扩张的压力。非压力容积是MCFP主要远源泉，正常8-10mmHg静脉回流由MCFP和右房压（CVP）之间的压力阶差决定，由于静脉系统有相当大的容量承载能力和恒定的顺应性，当血容量增加时MCFP变化相对较小，因此，静脉回流更主要受CVP的影响PiCCO2–Getthecompletepicture静脉回流曲线静脉回流曲线反映静脉回流与右房压之间的关系大量扩容时虽可小幅增加MCFP，但由于心脏和心包结构的限制效应，右房压往往升高更快，压力阶差反而下降，静脉回流减少CVP（右房压）对静脉回流影响更显著，可认为是静脉回流的阻力。QPraPiCCO2–GetthecompletepictureCVP对器官灌注的影响器官灌注压=平均动脉压（MAP）-CVPCVP升高降低了静脉回流的压力阶差，同时也降低了器官驱动压，从而导致器官血流的减少MAP由心输出量（CO）和体循环阻力（SVR）决定，当机体自动调节MAP在一定范围时，此时，CVP是毛细血管血流的主要决定因素。PiCCO2–Getthecompletepicture液体治疗对循环的影响根据Frank-Starling定律，伴随着左室舒张末容积（前负荷）的增加，左室每搏输出量（SV）也增加，直到达到最佳的前负荷，此时SV相对恒定。最佳前负荷即为肌动蛋白肌原纤维最大的重叠状态液体治疗仅仅当两种条件满足时才升高SV：快速补液增加MCFP幅度高于它带来的CVP增加，从而增加静脉回流的压力阶差双心室功能处于Frank-Starling曲线的上升支PiCCO2–GetthecompletepicturePiCCO2–Getthecompletepicture影响血管通透性的重要结构血管内皮细胞糖萼：覆盖于血管内皮细胞管腔侧的一层膜结合糖蛋白和蛋白聚糖主要功能血管屏障防止大分子跨内皮细胞移动防止白细胞及血小板聚集限制组织水肿用PiCCO2–Getthecompletepicture液体复苏对血管通透性的影响积极液体复苏心脏充盈压增加利钠肽释放增加裂解内皮糖萼上的膜结合蛋白聚糖和糖蛋白（最著名的是多配体聚糖-1和透明质酸内皮细胞通透性增加积极液体复苏利钠肽释放增加淋巴推进运动能力抑制淋巴回流减少。PiCCO2–Getthecompletepicture脓毒症时的血管张力诱导型一氧化氮（NO）合成酶表达增加NO的产量增加利钠肽生成增加（在NO参与起协同作用）及相对的血管加压素缺乏动脉静脉扩张、血管麻痹动脉扩张导致体循环低血压脾静脉等静脉扩张显著，增加了非压力血管容积，减少了静脉回流和心输出量。...