碳酸锂中毒药学监护Contents目录01碳酸锂的临床应用02碳酸锂中毒药学监护案例介绍03碳酸锂中毒的药学监护要点1碳酸锂的简介第章吸收：锂离子几乎完全经胃肠道快速吸收,普通片剂的达峰时间1-2小时；缓释片剂的达峰时间4-5小时，峰浓度较低。分布：分布在全身体液中,少数特殊部位浓度较高，如唾液、甲状腺、脑白质和肾脏远曲小管上皮细胞。转运：锂离子在体内不与血浆蛋白和组织蛋白结合。代谢和排泄：无代谢，95%由肾脏排出，少量经汗、乳和粪排出，半衰期22小时左右，24小时约排出摄入量的75%，。碳酸锂主要药代动力学特点123最佳适应症：躁狂发作及预防复发有效：混合状态、快速循环、抑郁预防情感障碍人群自杀、故意自伤碳酸锂临床适应症治疗躁狂：0.6-1.0mmol/L治疗抑郁：0.4-0.8mmol/L维持治疗：0.6-0.8mmol/L老年群体：≤0.6mmol/L碳酸锂临床治疗浓度1234152634碳酸锂不良反应内分泌：甲减、甲状腺肿（增生）、糖代谢异常、体重增加肾脏：多尿或尿崩症、肾脏形态学改变（肾小管病变）、肾功能下降其他：皮肤：皮疹、牛皮癣、痤疮、脱发血液：粒细胞、血小板等增多金属异味心血管:扩心、窦房结功能异常、心律失常胃肠道：恶心、呕吐、腹泻、食欲减退神经系统：反应迟缓、共济失调、震颤、抽搐、激越、意识混乱、记忆力减退、精神萎靡碳酸锂的不良反应锂水平（mmol/L）1.5-2.0轻至中度中毒：呕吐、腹痛，头晕、震颤、吐词不清、肌乏力、共济失调、嗜睡或兴奋等中至重度中毒：持续呕吐、腹痛、厌食，谵妄、晕厥、腱反射亢进、木僵、意识障碍，定向力障碍，视物模糊，肌肉震颤、心律失常、传导阻滞等2.0-2.5＞2.5重度中毒：癫痫发作，少尿、无尿及肾功能衰竭甚至死亡。碳酸锂中毒症状和体征连续服用3年以上，肾功能受损。10年（或以上）锂盐治疗后，32%的患者eGFR低于60，约5%的患者出现4期/5期CKD。肾功能减少肾血流量：ACEI、ARB锂离子重吸收：排钠利尿剂（呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯等）减少碳酸锂清除：非甾体抗炎药药物相互作用减少日饮水量、呕吐、出汗、腹泻、脱水、发热水平衡高钠增加锂离子的排泄，低钠增加锂离子的重吸收。低盐饮食、减肥饮食食盐摄入量02010403增加血清锂浓度的主要因素氯化钠催吐洗胃，并用硫酸钠导泻。静脉输注乳酸钠溶液及葡萄糖氯化钠，促进肾脏排泄，呕吐不严重的中毒病人，可饮食盐水，以促进排泄。禁忌使用排钠利尿剂，可使用渗透性利尿剂甘露醇。严重中毒应用血液透析或腹膜透析，使血清锂维持在1.0mmol/L以下，可4h监测1次对症支持治疗。血液透析可以清除血液循环中90%锂。锂中毒常规治疗2碳酸锂中毒药学监护案例第章患者，男，73岁，因“反复胡语40余年，手抖5月，凭空视物2月”，门诊以“1、精神分裂症2、痴呆3、帕金森病”收入院。患者40余年前因家中死了几头猪后出现精神异常，诊断“精神分裂症”，以氯丙嗪等药物治疗，疗效可，院外长期药物维持治疗，缓解期如常人。之后有数次病情反复，末次病情反复于十年前。数年来予“氯丙嗪250mg/日、碳酸锂500-1000mg/d、阿普唑仑0.8mg/d、苯海索2mg/d”维持治疗。患者于2010年在当地医院检查患有“扩张型心肌病、心功能不全、心律失常”，进行药物治疗，外院曾检查提示窦性心动过缓（38次/分），家属拒绝安装起搏器。目前予“美托洛尔25mg/d、胺碘酮片100mg/d、坎地沙坦片2mg/d、螺内酯片20mg/d”等药物治疗。案例5个月前患者出现手抖，双手拿筷子以及悬空时抖动明显，将手放于大腿上抖动不明显，行走不稳，数次摔跤，小碎步走路，越走越快。3个月前至当地医院检查，行头颅MRI检查“脑萎缩、脑梗塞”，予“药物”治疗，具体不详，疗效不明显，服药半月后自行停药。近2月来出现胡言乱语，凭空看见屋内有蛇，有小孩睡在屋里等，言及看见有人拿刀要来刺杀他，时有喃喃自语，内容不清，时有无目的四处摸索，时有认不清家人，不分东西南北，大小便解在身上，夜间明显，家属自行给予加药，具体不详，仍效果差。体格检查：意识清晰度下降，唤之能醒，随即又入睡，可闻及干湿性啰音，肌张力偏高，腱反射亢进。辅助检查：2018.12.2811:31血常规：中性粒细胞绝对值7.72*10^9/L↑，中性粒细胞百分比7...
