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糖尿病酮症酸中毒讲义课件VIP免费

糖尿病酮症酸中毒讲义课件_第1页
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糖尿病酮症酸中毒讲义课件_第3页
糖尿病酮症酸中毒概述糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。DKA是糖尿病患者血循环中胰岛素缺乏/胰岛素抵抗,反调节激素增加,导致代谢紊乱进展,病情不断加重的结果病理生理•糖尿病患者因体内胰岛素严重缺乏,而拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素等相对过多,出现糖、脂肪和蛋白质三大代谢紊乱,血糖明显升高,脂肪分解增加,脂肪酸在肝脏经β-氧化产生大量乙酰辅酶A,由于糖代谢紊乱,草酰乙酸不足,乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体。同时由于蛋白合成减少、分解增加,血中生酮氨基酸均增加,使血糖、血酮进一步升高,酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。诱发因素1.急性感染是DKA的重要诱因,包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见,且以冬春季发病率较高。2.治疗不当如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病患者停用或减少胰岛素治疗剂量,常可引起DKA。2型糖尿病患者长期大量服用苯乙双胍,尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。3.饮食失控和(或)胃肠道疾病如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足,酗酒,或呕吐、腹泻等,均可加重代谢紊乱而诱发DKA。4.其他应激诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的增加,加之饮食失调,均易诱发酮症酸中毒。实验室检查•尿:尿糖强阳性、尿酮阳性。•血:血糖增高,一般为16.7-33.3mmo/l,血酮体升高,>1.0mmol/l为高血酮,>3.0mmol/l提示可能有酸中毒。血β-羟丁酸升高,PH可下降,血钠、血氯降低,血尿素氮、肌酐偏高临床表现•1.糖尿病症状加重和胃肠道症状•DKA代偿期,患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重,明显乏力,体重减轻;随DKA病情进展,逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐,乃至不能进食进水。•2.酸中毒大呼吸和酮臭味•又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH<7.2时可能出现,以利排酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。•3.脱水和(或)休克•中、重度DKA患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的Na,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低,舌干而红。如脱水量超过体重的15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。•4.意识障碍•意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振,头晕头痛,继而烦躁不安或嗜睡,逐渐进入昏睡,各种反射由迟钝甚而消失,终至进入昏迷。严重脱水、血浆渗透压增高,脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响•5.诱发疾病的表现•各种诱发病均有其自身的特殊表现,应予注意识别,避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。临床表现•轻度糖尿病酮症酸中毒可表现为多饮、多尿、乏力、恶心、呕吐、食欲减退等症状。•中度糖尿病酮症酸中毒患者呈现深而快的酸中毒呼吸,呼气中可闻及酮味,即类似烂苹果味。•重度糖尿病酮症酸中毒出现少尿、无尿,并可出现神态淡漠,各种深浅反射迟钝或消失,甚至昏迷。严重酸中毒患者呼吸受到抑制,可危及生命。诊断•临床上对于原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的病人,尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)、血压低、尿量多者。不论有无糖尿病史,均应该考虑到本病的可能性。立即查末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮,同时抽血查血糖、血酮、β-羟丁酸、尿素氮、肌酐、电解质、血气分析等以肯定或排除疾病。诊断标准•血糖>11mmol/L伴酮血症和酮尿症,静脉血pH<7.3,或血HCO3-<15mmol/L,可诊断DKA•DKA严重程度分度:根据静脉血气、酸中毒的程分度•轻度:pH<7.3,或HCO3-<15mmol/L•中度:pH<7.2,或HCO3-<10mmol/L•重度:pH<7.1,或HCO3-<5mmol/L鉴别诊断•低血糖昏迷•主要表现为大...

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