哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科刘国栋1200.511.522.531994年1997年2000年2010年2025年患者人数（亿）WHO20012013年----------------3.82亿2008年中国患病率9.7%，前期15.5%2011年中国患病率11.6%，异常50%346%的糖尿病患者未被诊断已知的糖尿病患者治疗很不理想。儿童和青少年2型糖尿病的患病率显著增加。4大部分患者：18—44岁1型：2型=2:1美国DKA患病人数1995年至2005年上升35%51型糖尿病患者有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因下也可发生。主要的诱因：感染、创伤、手术、妊娠和分娩胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当6诱因酸中毒的成因：饥饿时，酮体是中枢神经系统的重要能量来源。游离脂肪酸乙酰辅酶A乙酰乙酸β羟丁酸和丙酮乙酰乙酸和β羟丁酸是组织中的强酸丙酮酸性弱，不引起酸中毒，但可检测。7酸中毒的影响：1、胰岛素敏感性降低2、钾离子从细胞溢出3、血氧离解曲线右移4、降低心脏收缩力5、呼吸中枢先兴奋后抑制8原因：1、渗透性利尿。2、酮体由呼吸带走水。3、恶心呕吐使水入少出多。4、发热等5、细胞内失水影响：轻度：渴、尿少中度：醛固酮、心率快、皮肤干、晕重度：脑细胞失水躁狂、晕厥、休克9原因：利尿带走离子恶心呕吐使摄入少流失多。细胞内失钾出汗带走离子结果：当时不明显，但如不重视，后果严重102,3-DPG减少，氧解离曲线左移，加重组织缺氧。血容量少，低血容量性休克肾灌注少可引起少尿或无尿，急性肾衰酸中毒、缺氧、循环障碍，中枢功能障碍11除感染等诱发因素引起的症状外早期：a.酸中毒代偿阶段常仅有代谢紊症状加重或首次出现b.酸中毒失代偿阶段病情迅速恶化表现为①食欲下降、恶心、呕吐②极度口渴、尿量显著增加、头痛、嗜睡、烦躁③呼吸深快12临床表现中期：a.严重失水、尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷b.脉搏细速、血压下降晚期：各种反射迟钝甚至消失，终致昏迷13临床表现1.尿：尿糖、尿酮体阳性，可有蛋白尿。2.血：a.血糖：多数为16.7-33.3mmol/L，甚至更高。b.血酮体：升高4.8mmol/Lc.二氧化碳结合力：轻度13.5-18mmol/L重度<9mmol/Ld.PH<7.35e.血钾正常或偏低，尿量减少时可偏高f.血肌酐、尿素氮偏高g.血白细胞升高14实验室检查诊断：血糖›11.1mmol/L。酮尿症和酮血症血PH7.3‹或血碳酸氢根‹15mmol/L。鉴别诊断：对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人均应考虑DKA的可能。应注意与低血糖昏迷、高渗昏迷、乳酸酸中毒鉴别。15诊断与鉴别诊断（一）输液：抢救DKA首要的、极其关键的措施1.组成、步骤：a.通常使用生理盐水b.当血糖<13.9mmol/L时给5%葡萄糖+普通胰岛素2.总量补液总量可按原体重10%估计第一个24小时4000-5000ml严重失水时可为6000-8000ml3.速度：如无心衰开始应较快，2小时内输入1000-2000ml以后根据血压、心率、每小时尿量、末稍循环情况、必要时中心静脉压16治疗（二）胰岛素治疗小剂量胰岛素（0.1u/kg/h）持续静脉点滴优点：简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血钾、低血糖（三）纠正电解质及酸碱平衡失调1.纠酸指征：血PH<7.1，可适当补碱。CO2CP<4.5-6.7mmol/LHCO3-<5mmol/L17治疗脑脊液酸中毒加重组织缺氧加重低血钾反跳性碱中毒18治疗治疗前血钾低于正常：开始治疗时即应补钾治疗前血钾正常：尿量>40ml/h，开始治疗时即应补钾尿量<40ml/h，暂缓补钾治疗前血钾高于正常：暂不应补钾尿量正常，血钾<5.2mmol/L，即可静脉补钾19治疗（四）处理诱发病和防治并发症1.休克一定排除心源性休克2.严重感染是否发热和血象不可靠3.心衰、心律失常监护设施的使用4.肾衰尿量5.脑水肿降糖补碱适度，警惕反常现象6.胃肠道表现止呕保护胃粘膜（五）护理20治疗患者刘某,男,42岁,因“口渴、多饮、多尿一年，发热、恶心、呕吐两天”由急诊室以”糖尿病酮症酸中毒”收入我科,病史：该患一年前于我院诊断为2型糖尿病，此后自行口服降糖中药一个月后又自行停药，至入院前未接受任何降糖治疗，饮食未与控制，也从未监测过血糖。两天前无明显诱因出现发热并伴恶心、呕吐症状，于当地医院静点抗炎药物，发热恶心呕吐症状逐渐加重，两天来只能极少量进流食...
