心源性休克指南VIP免费

LOGO《2017AHA科学声明：心源性休克的当代管理》LOGO1、定义心源性休克（Cardiogenicshock,CS）是指心脏原因引起的心输出量显著下降，导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的一种状态。LOGO2、病因1、心肌原因导致的CS，声明提出了7大类：急性心肌梗死、急性失代偿性心衰、心包切开术后、流出道梗阻、心脏骤停后顿抑、脓毒性休克或SIRS时的心肌抑制以及心肌挫伤。其中急性心肌梗死是最重要的病因。2、其他：瓣膜原因、电活动原因、心外原因等。LOGO3、心源性休克的病理生理改变LOGO4、不同临床试验和指南中的CS临床标准LOGO几个概念CI(心脏指数）：为反应每分钟心脏搏血的供需关系，正常值约3-7L/min/m2PCWP(肺毛细血管楔压）：反应肺毛细血管内的压力，通常此压力与左房压基本相等。是左心前负荷的重要指标。正常值：0.80～1.60kPa(6～12mmHg)。SVRI(全身血管阻力指数):反映左心室后负荷大小。LOGO5、血液动力学表现湿干根据血容量状态和外周循环将心源性休克分为四种类型，其中三分之二的心梗所致心源性休克是湿冷型。冷暖LOGO5、血液动力学表现a湿冷型是心源性休克最常见的表现，约占心肌梗死相关心源性休克的2/3。b.干冷型是对利尿剂尚有反应的慢性心衰亚急性失代偿期患者的常见症状，但28%急性心梗相关心源性休克也表现为干冷型。与湿冷型心源性休克相比，干冷型心源性休克通常PCWP较低，且既往常无心梗史或慢性肾脏疾病史。c.暖湿型可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应后，此型心源性休克体循环血管阻力较低，脓毒血症和死亡的风险较高。d.血压正常型心源性休克尽管SBP≥90mmHg，但存在外周灌注不足的表现，与血压降低型心源性休克相比，体循环血管阻力显著升高。e.右心室梗死型心源性休克占心梗相关心源性休克的5.3%，其具有较高的中心静脉压。LOGO6、辅助检查影像学检查包括心电图、X线、CT和经食管超声心动图等；实验室检查包括血常规、离子、肝肾功、动脉血气、乳酸、心肌标志物等。LOGO辅助检查LOGO辅助检查LOGO6、心源性休克的管理包括区域医护体系和管理流程等。LOGO心源性休克的管理LOGO6、心源性休克的药物治疗重点关注药物对心输出量（CO）和外周血管阻力（SVR）的影响。声明对不同类型的CS，提出了不同的药物使用建议，经典型休克给予去甲肾上腺素或多巴胺，低容量性休克补充血容量并应用正性肌力药物。LOGO7、心源性休克的药物治疗非正性肌力药物:休克期患者禁用非正性肌力药物（RAAS抑制剂、β受体抑制剂）；渡过休克期后，血流动力学完全稳定并撤除机械装置和药物支持治疗的病人建议尽早恢复使用RAAS抑制剂、β受体抑制剂LOGOLOGOLOGOLOGOLOGO8、机械循环支持和心脏移植1.IABP目前指南不推荐心梗患者常规应用IABP；急性心梗合并严重二尖瓣关闭不全或室间隔缺损的患者，可使用IABP支持；不能得到ECMO等其他支持手段时，可考虑使用IABP。2.ECMO指南推荐，临时MCS中ECMO为首选。ECMO可解决循环和低氧问题，不依赖于心率，对心输出量和肺功能有很好的支持作用。LOGOIABP目前国内应用较广的是主动脉内气囊反搏术（IABP）其作用原理是将附有可充气的气囊导管插至胸主动脉，用患者心电图的QRS波触发反搏，使气囊在收缩期排气，以降低主动脉的收缩压和心脏的后负荷；舒张期气囊充气使主动脉舒张压明显升高，增加冠状动脉舒张期灌注，提高心肌供氧和促进侧支循环建立，以减少心肌坏死面积和改善心功能。LOGO机械循环支持和心脏移植3.长期机械循环支持目前，HeartMateII已获得FDA正式认证。其原理是在左心室和升主动脉间建立人工管道来维持心输出量和体循环。4.心脏移植指南建议，在采用了上述机械循环支持方法都不能恢复的所有患者，均应评估进行心脏移植。LOGO