血栓和止血基础理论VIP专享VIP免费

血栓与止血基础理论影响血栓与止血的因素血管内皮系统血小板系统凝血系统抗凝血系统纤维蛋白溶解系统血流动力学系统止血过程血管损伤血管收缩胶原暴露vWF释放组织因子释放出血凝血酶血肿压迫血管血流减慢血小板血栓止血血栓止血纤溶酶血管再通血小板粘附聚集释放出凝血的过程血管损伤血管收缩胶原暴露vWF释放组织因子释放出血凝血酶血肿压迫血管血流减慢血小板血栓止血血栓止血纤溶酶血管再通血小板粘附聚集释放血管壁血小板数量和质量凝血及纤溶一期止血二期止血止血分为二期一期止血指的是由血管壁和血小板参与的止血。二期止血指的是由凝血系统和纤溶系统参与的止血。血管壁的作用血小板的作用因子别名分子量生成部位是否需要维生素K血浆中浓度（mg/L）半衰期（h）BaSO4吸附血浆中有无血清中有无贮存是否稳定功能I纤维蛋白原34肝否2000～400090有无稳定结构蛋白II凝血酶原72肝需150～20060无无稳定酶原III组织因子45组织、内皮、单核细胞否0----辅因子/启动子V易变因子（前加速因子）330肝否5～1012～15有无否辅因子VII稳定因子50肝需0.5～26～8无有稳定酶原VIII抗血友病球蛋白330肝、内皮细胞否0.18～12有无否辅因子IXChristmas因子、血浆凝血活酶成分56肝需3～412～24无有稳定酶原XStuartPrower因子59肝需6～848～72无有稳定酶原XI血浆凝血活酶前质160肝否4～648～84有有稳定酶原XIIHageman因子80肝否2.948～52有有稳定酶原XIII纤维蛋白稳定因子320肝否2572～120有无稳定转谷氨酰胺酶原vWF血管性血友病因子220内皮、巨核细胞否10VIII载体、血小板粘附PK激肽释放酶原85,88肝否1.5～535有有稳定酶原HMWK高分子量激肽原120肝否7144有有稳定辅因子凝血因子的特性血液中的凝血因子凝血因子分类共14个，FIII存在全身组织中，其余均存在于血浆中，根据理化特性可分4组：1.VitK依赖因子：II、VII、IX、X；2.接触因子：XII、XI、PK、HMWK；3.对凝血酶敏感因子：I、V、VIII、XIII；4.其它因子：III、IV，vWF血液中的凝血因子？1.血液中含量最多的凝血因子：2.血液中含量最低的凝血因子：3.半衰期最短的凝血因子：4.最不稳定的凝血因子：ⅠⅧⅤⅦ正常的凝血机制图内源途径XIIXIIXVIII共同XVII途径纤维蛋白原纤维蛋白凝块VII外源途径组织因子经典的凝血通路内源途径121198共同1052途径纤维蛋白原纤维蛋白凝块7外源途径组织因子经典的凝血通路凝血机制新概念和传统的凝血概念把凝血过程分成内源性和外源性两类不同，新概念的凝血认为两者凝血过程是沿着同一个过程进行的，内外源两者之间相互交叉，Ⅶ因子凝血过程中起更为重要的作用，是关键的始动因子。外源途径为启动途径，内源途径为放大途径。凝血机制新概念XIaIXaVIIa-IIIIIa纤维蛋白原纤维蛋白XaVIIIaVa内源性凝血系统外源性凝血系统XIIa血小板激活抗凝血系统细胞因素：体液因素：主要是生理性抗凝蛋白1.单核巨噬细胞系统：促凝物可被吞噬和清除2.肝细胞：被激活的凝血因子可被肝细胞摄取和灭活，及合成抗凝物AT及α2-M。3.血管内皮细胞：合成或释放PGI2，抑制血小板聚集；释放表面的硫酸乙酰肝素、TM，起到抗凝作用；合成或释放t-PA，促进纤溶。1.抗凝血酶2.蛋白C系统3.组织因子途径抑制物抗凝血系统外源途径XII组织因子纤维蛋白原纤维蛋白凝块内源途径XIIXVIIIIIVII抗凝血酶蛋白C系统V抗凝血酶(AT)抗凝血酶（Antithrombin，AT）由肝脏、血管内皮细胞、巨核细胞合成，依赖肝素的丝氨酸蛋白酶抑制剂，是人体内主要的血浆抗凝物质，尤其对凝血酶的灭活能力占所有抗凝蛋白的70%～80%。AT与酶1：1复合物，这种共价结合是不可逆的AT的抑酶谱很广，除凝血酶外，它还能抑制凝血因子Xa、IXa、Xla、XIIa以及纤溶酶、胰蛋白酶、激肽释放酶等。肝素作用于AT的赖氨酸残基从而大大增强AT的抗凝酶活性（2000倍以上）。蛋白C系统PC是由肝细胞合成的依赖维生素K的糖蛋白，是PC抗凝系统中的中心物质。在血浆中PC为无活性的丝氨酸蛋白酶原，它必须转变为具有丝氨酸蛋白酶活性的活性蛋白C，才能发挥抗凝作用，凝血酶-TM复合物是其生理激活剂。PS也是由肝细胞合成的依赖维生素K的蛋白质，但不具有蛋白酶活性，在血浆中以游离形式和...