CONTENTS（1）多巴胺（2）多巴酚丁胺（3）去甲肾上腺素（4）肾上腺素血管活性药物（1）多巴胺血管活性药物作用机制：多巴胺是去甲肾上腺素的前体，能兴奋α、β受体，既可引起血管的扩张，又可引起血管的收缩。其主要作用取决于用药剂量药物作用靶点作用机制剂量多巴胺多巴胺受体增加肾血流量利尿＜2ug/（kg.min）β1受体增加心肌收缩力强心2-5ug/（kg.min）α受体收缩血管升压＞10ug/（kg.min）（1）多巴胺血管活性药物适应症：低血压、各种休克、心衰、少尿剂量及配制方法：20mg：2ml/支公斤体重X3+生理盐水=50mL例如：180mg+NS32ml（180=60kg×3）走速：1~20ug/kg.min（1~20ml/h）计算方法：180mg÷50ml×1000ug/60kg×60min=1ug/kg.min起效时间：5分钟持续时间：小于10分钟利尿合剂：NSorGS100ml+20mg多巴胺+20mg呋塞米注意事项：可引起高血压、心律失常或心肌缺血；通过中心静脉输注血管活性药物（2）多巴酚丁胺作用机制：具有强烈的β1、β2受体和中度的α受体兴奋作用，其β1受体正性肌力作用可以使心脏指数增加25%~50%，同时也相应使得心率升高10%~20%；而β2受体的作用可以降低肺动脉楔压,有利于改善右心射血,提高心输出量。适用于：器质性心脏病所致的严重心衰、心脏术后引起的低心排及难治心衰剂量及配制方法：20mg：2ml/支公斤体重X3+生理盐水=50mL走速：4~10ug/kg.min（4~10ml/h）例如：180mg+NS32ml（180=60kg×3），4~10ug/kg.min（4~10ml/h）注意事项：可增加氧输送，同时也增加心肌氧消耗，一般用于经过充分液体复苏后心脏功能仍未见改善的病人；合并低血压者，联合应用血管收缩药物。20ug/kg.min心律失常的发生率增高血管活性药物（3）去甲肾上腺素作用机制：α、β肾上腺能激动剂。兴奋α受体的作用较强，可引起血管极度收缩，血压升高，冠脉血流增加；β受体的兴奋，使心肌收缩加强，心排出量增加。适用：低血压、各种休克、心跳骤停血管活性药物（3）去甲肾上腺素剂量及配制方法：2mg：1ml/支公斤体重X0.3+生理盐水=50mL1ml相当于0.1㎍/kg·min例如：18mg+NS41ml，体重的0.3倍，0.03~1.5ug/kg.min（0.3~15ml/h）12mg+NS44ml，12mg÷50ml×1000ug=240ug/ml1ml/h（4ug/min）开始速度8~12ug/min，一般维持2~4ug/min；有效剂量4~10ug/min注意事项：上述为一般情况，根据患者血压，可超过上述剂量，用前需补足血容量，用量按0.4ug/kg.min时β受体激动为主；用较大量时，以α受体激动为主。血管活性药物（4）肾上腺素作用机制：为α、β受体激动剂：α受体可引起皮肤、粘膜、内脏血管收缩。β受体激动引起冠状血管扩张、心肌兴奋、心律增快、支气管平滑肌、胃肠管平滑肌松弛。对血压的影响与剂量有关。适应症：主要用于因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的过敏性休克，各种原因引起的心脏骤停进行心肺复苏的主要抢救用药。血管活性药物（4）肾上腺素剂量及配制方法：1mg：2ml/支3mg+NS44ml（1ml/h=1ug/min），2ug/min开始，渐增加至10ug/min计算方法：3mg÷50ml×1000ug=60ug/ml如泵入1ml/h=60ug/60min起效时间：立即持续时间：1h注意事项：可引起心动过速、心律失常、心肌缺血、高血压或中枢神经系统兴奋；窦性心动过速病人，心率>120bpm忌用或慎用；心绞痛、心肌梗死及嗜络细胞瘤者禁用CONTENTS硝酸酯类药物硝酸甘油单硝酸异山梨酯硝酸酯类药物硝酸甘油作用机制：通过酶的作用释放一氧化氮使平滑肌舒张、引起体循环、冠脉循环和肺血管扩张（静脉>动脉）；支气管扩张；胆道、胃肠道、泌尿生殖道松弛适应症：心绞痛、心肌缺血或梗死、高血压、充血性心力衰竭、食道痉挛剂量及配制方法：2mg：1ml/支50mg+NS40ml，初始剂量10ug/min（0.6ml/h），根据效果调整剂量，最大可加到200ug/min（12ml/h）起效时间：1-2分钟持续时间：10分钟注意事项：可引起反射性心动过速、低血压、头痛；停药10~12h可避免长期应用造成的耐药；大剂量时可造成正铁血红蛋白血症硝酸酯类药物单硝酸异山梨酯作用机制：主要扩张周围静脉，也有扩张周围小动脉的作用（小），减轻心脏前后负荷----抗心衰、降低血压；扩张冠状小动脉----缓解心绞痛，机制同硝酸甘油，但作用时间较...
