低氧血症（一）定义低氧血症：指血液中氧含量降低，动脉血氧分压低于同龄人的正常值下降，主要表现为血氧分压及血氧饱和度下降（83-108mmHg）。缺氧：指因氧供减少、耗氧增加或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。（二）缺氧分类1.低张性缺氧：Pa02↓、动脉血氧含量↓2.血液性缺氧：Pa02、Sa02正常，动脉血氧含量↓3.循环性缺氧：Pa02、动脉血氧含量正常4.组织性缺氧：Pa02、动脉血氧含量正常（三）低氧血症分级计算公式：Pa02=100-0.3×年龄+5mmHg轻度：Pa02〉50mmHg，Sa02〉80%，常无紫绀中度：Pa0230-50mmHg，Sa0260-80%，常有紫绀重度：Pa02〈30mmHg，Sa02〈60%，紫绀明显（四）病理生理改变低氧血症对机体的影响包括短期及长期效应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量提高Pa02，同时通过增加心率和搏出量使心输出量增加。继之，促红细胞生成素分泌增多，红细胞比容增加，增加血氧含量。增加机体的供氧量。Pa02降低使肺血管收缩，短期内可改善V／Q比值，增加氧输送，但其长期结果是肺动脉高压、心肌做功增加，导致肺源性心脏病。（五）低氧血症原因1、吸入气氧分压过低2、肺通气不足（限制性和阻塞性）:成人、静息状态、有效肺泡通气量4L／min；限制性通气不足主要见于呼吸肌活动障碍、胸廓顺应性降低、肺顺应性降低、大量的胸腔积液、积气使肺扩张受限；阻塞性通气不足主要见于气管痉挛、管壁水肿或纤维化、异物、渗出物等。肺通气不足→PA02↓PAC02↑→肺泡毛细血管血液不能充分动脉化→Pa02↓PaC02↑3、通气／血流比例失调：V／Q=0.8部分肺泡通气不足（肺动静脉样分流或功能性分流）部分肺泡血流不足（死腔样通气）4、弥散障碍（1）肺泡膜面积减少(肺实变、肺不张、肺叶切除）（2）肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛细血管内皮、基底膜；肺水肿、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等）（3）心输出量增加、肺血流增快，血液与肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。5、肺内动静脉解剖分流增加：提高氧浓度不能提高分流静脉血的血氧分压。6、氧耗量增加：发热、寒颤、呼吸困难、抽搐等，伴有通气功能障碍。（六）临床表现正常组织器官氧合的必要条件：1、适当的Pa02以维持一定的动脉血氧饱和度2、血液中输送氧的血红蛋白的质与量3、适当的心输出量4、组织器官周围血管及微循环情况5、氧解离曲线（七）临床表现中枢神经系统：Pa02降至60mmHg，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；Pa02降至40-50mmHg，会引起头痛、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg，神志丧失乃至昏迷；低于20mmHg，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆损伤。循环系统：Pa02降低、PaC02升高，反射性心率加快、心肌收缩力增强，严重时可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。呼吸系统：Pa0260mmHg﹤，作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢、增强呼吸运动、甚至呼吸窘迫，Pa0230m﹤mHg，低氧血症对呼吸中枢的抑制作用强于兴奋作用。肾脏：常合并肾功能不全，若及时治疗，肾功能可以恢复。消化系统：消化不良、胃粘膜糜烂、坏死、溃疡、出血、肝脏转氨酶升高。酸碱平衡和电解质：乳酸增多、代谢性酸中毒、高钾血症等。（八）低氧血症与紫绀紫绀出现与否与低氧血症并不完全一致还原血红蛋白≧50g/L或Sa0280%≦即可有紫绀发生一般说来，紫绀出现就意味着中等程度以上的低氧血症，但除外：严重贫血、氰化物或一氧化碳中毒、肺心病等。（九）诊断目前仍以动脉血气分析为主肺功能检测及胸部影像学检查（十）组织缺氧的评估1、混合静脉血氧分压2、胃粘膜PH的测定3、乳酸的检测4、经皮氧分压测定5、检测出单个细胞的氧分压（十一）治疗1、保持呼吸道通畅①昏迷：仰卧位、头后仰、托起下颌②清除气道内分泌物及异物③若以上方法不能奏效，建立人工气道2、氧疗：保证Pa02迅速提高到60mmHg或指脉氧（Sp02）达90%以上。单纯低氧血症可以给予较高浓度（﹥35%）给氧迅速缓解低氧血症而不会引起C02潴留。低氧血症伴有高碳酸血症，往往需要低浓度给氧。装置：鼻...
