低氧血症课件VIP免费

低氧血症（一）定义低氧血症：指血液中氧含量降低，动脉血氧分压低于同龄人的正常值下降，主要表现为血氧分压及血氧饱和度下降（83-108mmHg）。缺氧：指因氧供减少、耗氧增加或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。（二）缺氧分类1.低张性缺氧：Pa02↓、动脉血氧含量↓2.血液性缺氧：Pa02、Sa02正常，动脉血氧含量↓3.循环性缺氧：Pa02、动脉血氧含量正常4.组织性缺氧：Pa02、动脉血氧含量正常（三）低氧血症分级计算公式：Pa02=100-0.3×年龄+5mmHg轻度：Pa02〉50mmHg，Sa02〉80%，常无紫绀中度：Pa0230-50mmHg，Sa0260-80%，常有紫绀重度：Pa02〈30mmHg，Sa02〈60%，紫绀明显（四）病理生理改变低氧血症对机体的影响包括短期及长期效应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量提高Pa02，同时通过增加心率和搏出量使心输出量增加。继之，促红细胞生成素分泌增多，红细胞比容增加，增加血氧含量。增加机体的供氧量。Pa02降低使肺血管收缩，短期内可改善V／Q比值，增加氧输送，但其长期结果是肺动脉高压、心肌做功增加，导致肺源性心脏病。（五）低氧血症原因1、吸入气氧分压过低2、肺通气不足（限制性和阻塞性）:成人、静息状态、有效肺泡通气量4L／min；限制性通气不足主要见于呼吸肌活动障碍、胸廓顺应性降低、肺顺应性降低、大量的胸腔积液、积气使肺扩张受限；阻塞性通气不足主要见于气管痉挛、管壁水肿或纤维化、异物、渗出物等。肺通气不足→PA02↓PAC02↑→肺泡毛细血管血液不能充分动脉化→Pa02↓PaC02↑3、通气／血流比例失调：V／Q=0.8部分肺泡通气不足（肺动静脉样分流或功能性分流）部分肺泡血流不足（死腔样通气）4、弥散障碍（1）肺泡膜面积减少(肺实变、肺不张、肺叶切除）（2）肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛细血管内皮、基底膜；肺水肿、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等）（3）心输出量增加、肺血流增快，血液与肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。5、肺内动静脉解剖分流增加：提高氧浓度不能提高分流静脉血的血氧分压。6、氧耗量增加：发热、寒颤、呼吸困难、抽搐等，伴有通气功能障碍。（六）临床表现正常组织器官氧合的必要条件：1、适当的Pa02以维持一定的动脉血氧饱和度2、血液中输送氧的血红蛋白的质与量3、适当的心输出量4、组织器官周围血管及微循环情况5、氧解离曲线（七）临床表现中枢神经系统：Pa02降至60mmHg，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；Pa02降至40-50mmHg，会引起头痛、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg，神志丧失乃至昏迷；低于20mmHg，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆损伤。循环系统：Pa02降低、PaC02升高，反射性心率加快、心肌收缩力增强，严重时可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。呼吸系统：Pa0260mmHg﹤，作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢、增强呼吸运动、甚至呼吸窘迫，Pa0230m﹤mHg，低氧血症对呼吸中枢的抑制作用强于兴奋作用。肾脏：常合并肾功能不全，若及时治疗，肾功能可以恢复。消化系统：消化不良、胃粘膜糜烂、坏死、溃疡、出血、肝脏转氨酶升高。酸碱平衡和电解质：乳酸增多、代谢性酸中毒、高钾血症等。（八）低氧血症与紫绀紫绀出现与否与低氧血症并不完全一致还原血红蛋白≧50g/L或Sa0280%≦即可有紫绀发生一般说来，紫绀出现就意味着中等程度以上的低氧血症，但除外：严重贫血、氰化物或一氧化碳中毒、肺心病等。（九）诊断目前仍以动脉血气分析为主肺功能检测及胸部影像学检查（十）组织缺氧的评估1、混合静脉血氧分压2、胃粘膜PH的测定3、乳酸的检测4、经皮氧分压测定5、检测出单个细胞的氧分压（十一）治疗1、保持呼吸道通畅①昏迷：仰卧位、头后仰、托起下颌②清除气道内分泌物及异物③若以上方法不能奏效，建立人工气道2、氧疗：保证Pa02迅速提高到60mmHg或指脉氧（Sp02）达90%以上。单纯低氧血症可以给予较高浓度（﹥35%）给氧迅速缓解低氧血症而不会引起C02潴留。低氧血症伴有高碳酸血症，往往需要低浓度给氧。装置：鼻...