非ST段抬高急性冠脉综合征的早期介入干预-非st段抬高性急性冠脉综合征VIP专享

下载后可任意编辑非ＳＴ段抬高急性冠脉综合征的早期介入干预:非 st 段抬高性急性冠脉综合征非ＳＴ段抬高急性冠脉综合征的早期介入干预:非 st 段抬高性急性冠脉综合征 急性冠脉综合征(ACS)是导致冠心病患者死亡的主要原因。ACS 包括 ST 段抬高、非 ST 段抬高的心肌梗死(NSTE-MI)和不稳定型心绞痛(UA)。ACS 可分为ST 段抬高的 ACS(STE-ACS)，即 ST 段抬高的急性心梗(STEMI)和非 ST 段抬高的ACS(NSTE-ACS) ， 后 者 包 括 不 稳 定 性 心 绞 痛 和 非 ST 段 抬 高 的 急 性 心 梗(NSTEMI)。其共同病理生理是冠状动脉在粥样硬化病变基础上，发生了斑块破裂形成血栓，产生了急性狭窄或闭塞所致[1]。近 20 年来，随着 ST 段抬高心肌梗死治疗手段的成熟与推广，以及非 ST 段抬高的 ACS 比例的不断升高，非 ST段抬高 ACS 已成为心血管疾病讨论的热点和难点。 NSTE-ACS 发病机制 UA/NSTEMI 的病理生理学并非只是一个单纯的缺血性事件，而是涉及 3 个时相的时间段。ACS 的急性事件通常涉及在斑块破裂或糜烂基础上血栓形成，为反 映 疾 病 进 展 的 表 现 ， 即 近 来 称 之 为 动 脉 粥 样 硬 化 性 血 栓 形 成(atherothrombosis)，既反映粥样斑块的进展，亦反映斑块破裂基础上血栓形成。ACS 急性事件 3 个时相分为：①易损斑块的发生和破裂；②急性缺血性事件；③急性事件后反复冠脉事件的长期危险。 ACS 有着共同的病理生理学基础，即在冠状动脉粥样硬化的基础上，粥样斑块松动、裂纹或破裂，使斑块内高度致血栓形成的物质暴露于血流中，引起血小板在受损表面黏附、活化、聚集，形成血栓，导致病变血管完全性或非完全性闭塞。冠脉病变的严重程度，主要取决于斑块的稳定性，与斑块的大小无直接关系。不稳定斑块具有如下特征：脂质核较大，纤维帽较薄，含大量的巨噬细胞和 T 淋巴细胞，血管平滑肌细胞含量较少。UA/NSTEMI 的特征是心肌供氧和需氧之间平衡失调，目前发现其最常见病因是心肌血流灌注减少，这是由于1下载后可任意编辑粥样硬化斑块撕裂发生的非堵塞性血栓导致冠状动脉狭窄所致。血小板聚集和撕裂斑块碎片导致的微血管栓塞，使得许多患者的心肌标志物释放。其他原因包括动力性堵塞(冠状动脉痉挛或收缩)、进行性机械性堵塞、炎症和(或)感染、继发性 UA，实际上这 5 种病因相互联系。 NSTE-ACS 患者的危险分层 NSTE-ACS 患者的临床表现轻重不...