1/7感染性休克血管活性药物的使用ICUxx休克分类：（1）血流动力学休克：其基本机制为循环血容量的丢失，如失血性休克。（2）心源性休克：其基本机制为心脏泵功能衰竭，如急性大面积心肌梗死所致休克。（3）分布异常性休克：其基本机制为血管收缩、舒张调节功能异常，血容量重新分布导致相对性循环血容量不足，体循环阻力可降低、正常或增高。感染中毒性休克、神经性休克、过敏性休克均属于此类。（4）梗阻性休克：其基本机制为血流受到机械性阻，如肺血栓栓塞症所致休克。感染性休克是目前 ICU 的难题，病死率随病情严重程度而增高。应用血管活性药物是感染性休克重要的循环支持手段。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脑的血液灌注，或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，纠正组织缺氧，防止 MODS 的发生。一、血管活性药物的应用目的:① 提高血压:是感染性休克应用血管活性药物的首要目标。② 改善内脏器官灌注:内脏器官灌注减少是休克的主要病理生理特点,也是最终导致多器官功能障碍综合征(MODS)的主要原因。改善内脏器官灌注，纠正组织缺血，是休克复苏2/7和血管活性药物应用的根本目标。理想的血管活性药物应符合:① 迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注。② 改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注。二、血管活性药物与肾脏功能1.多巴胺:小剂量(0.5-2ug/kg/min)，中剂量(3-10ug/kg/min)，大剂量(>10ug/kg/min).小剂量多巴胺具有选择性扩张肾血管和增加尿量的作用,被称为肾脏剂量多巴胺。多巴胺的肾脏保护作用是否确切,却很少被人注意。目前认为,多巴胺对肾脏并无直接保护作用。严重感染患者应用小剂量多巴胺,具有利尿作用,仅一过性增加肌酐清除率,但对急性肾衰竭无预防作用。通过对急性肾衰竭的研究显示,小剂量多巴胺既不能降低急性肾衰竭患者的病死率,也不能降低需要血液透析治疗的比例。应重新评价肾脏剂量多巴胺的效应。①肾血管效应具有剂量依赖性:小剂量多巴胺通过多巴胺受体扩张肾弓状动脉、叶间动脉、入出球小动脉。较大剂量直接通过 a 受体介导肾血管收缩，该作用可被 a 受体阻滞剂逆转。②一过性增加肌酐清除率:小剂量多巴胺持续静脉滴注 8h 时，肌酐清除率一过性增加，之后效应很快消失。③利钠利尿作用:肾脏剂量多巴胺通过抑制肾小管上皮细胞 K+2Na+2ATP 酶,导致肾小管对钠重吸收明显降低,抑制管 2 球平衡,使小管液中钠离子浓度明显增加,水重吸收减少,导致利尿和排钠效应。④神经内分泌效应:颈动脉窦化...
