心肌缺血和STT改变VIP免费

心肌缺血与ST-T改变泰山医学院诊断学教研室于克波心肌缺血的心电图类型１．缺血型心电图改变正常时心室复极过程从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血时，复极过程改变，心电图上出现T波变化。缺血型心电图改变（１）内膜下心肌层缺血：这部分心肌复极时间更延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减少或消失，Ｔ波向量增加，出现高大Ｔ波。下壁心内膜下缺血时，Ⅱ、Ⅲ、aVF出现高大直立Ｔ波。前壁缺血时，胸导联出现高大Ｔ波。缺血型心电图改变（２）心外膜下心肌层缺血：引起复极顺序逆转，即心内膜先复极，膜外电位为正，心外膜其膜外电位为负性，出现与正常方向相反的Ｔ波向量。面向缺血区的导联为倒置Ｔ波。如下壁心外膜下缺血时，Ⅱ、Ⅲ、aVF出现倒置Ｔ波，前壁心外膜下缺血时胸导出现倒置Ｔ波。心肌缺血的心电图类型２．损伤型心电图改变心肌损伤时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使心外膜上的导联出现ST段压低。心外膜下心肌损伤时，ST向量指向心外膜面导联，引起ST段抬高。对侧部位的导联可出现相反的ST改变。损伤型心电图改变一般心肌缺血时（典型心绞痛），钾自细胞外进入细胞内，细胞内外钾离子差异常升高，细胞膜出现“过度极化”状态，与未损伤心肌形成“损伤电流”，缺血部位导联出现ST段压低。损伤型心电图改变心肌严重缺血时（变异性心绞痛），细胞膜部分丧失维持细胞内外钾离子浓度差的能力，缺血细胞钾离子外逸，导致细胞内外钾离子浓度差降低，细胞膜极化不足，与未损伤心肌形成“损伤电流”，缺血部位导联出现ST段抬高。临床意义心肌缺血时可仅表现为ST段改变或T波改变，也可同时出现ST-T改变。一半冠心病未发作心绞痛时心电图可正常，仅在心绞痛发作时出现ST-T改变。10%在心绞痛发作时心电图可正常或仅轻度ST-T变化。典型心绞痛发作时缺血部位导联出现ST段压低（水平型或下斜型下移≥0.1mV）和/或Ｔ波倒置。临床意义慢性冠状动脉供血不足，可出现持续和较恒定的缺血型ST改变（水平型或下斜型下移≥0.05mV）和/或Ｔ波低平、负正双向和倒置。冠心病出现冠状Ｔ波（倒置深尖、双肢对称的Ｔ波），反映心外膜下缺血或有透壁性心肌缺血，也见于心内膜下心梗及透壁性心梗。变异性心绞痛引起暂时性ST段抬高并伴有高耸T波和对应导联ST段下移。为急性严重心肌缺血表现，如持续抬高将可能发生心肌梗塞。鉴别诊断ST-T改变只是非特异性心肌复极异常的共同表现。除冠心病外，心肌炎、心肌病、瓣膜病、心包炎、电解质紊乱、药物、自主神经调节障碍都可引起非特异性ST-T改变。心室大、束支阻滞、预激综合征可引起继发性ST-T改变。END