COPD机械通气指南指南更新VIP免费

AECOPD及机械通气治疗2012-8-9主要内容：基本概念2011GOLD更新有创通气的指征无创通气的指征机械通气在治疗AECOPD中的地位COPD定义：Chronicobstructivepulmonarydisease气流受限为特征气流受限不可逆进行性发展与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关COPD呼吸力学特点非弹性回缩力降低气道阻力增加气道动态塌陷导致动态过度充气动态过度充气（DPH）、内源性呼气末正压（PEEPi）！DPH和PEEPi的影响因素气道阻力增加肺弹性回缩力降低气道动态塌陷通气量过大呼气时间不足呼吸肌的作用PEEPi的直接病理生理学作用增加吸气做功控制通气→增加气压伤的危险、压力控制→通气不足时间常数不一致→不同水平PEEPi→通气不平衡→通气血流比例失调影响循环功能：肺容积、胸腔内压升高、血管阻力升高、右心功能下降、左心功能受影响PEEPi的直接病理生理学作用测定方法：呼气末气道阻断法（静态PEEPi，整个呼吸系统静态弹性回缩力）食道球囊法（动态法，最小的PEEPi）Mueller动作法：自主呼吸，呼气末阻断，用力吸气＞2秒后释放吸气肌产生最大压力=克服呼气末呼吸系统总弹性回缩压+气道最大吸气压阻断过程胸内压最大变化=PEEPi+气道最大吸气压PEEPi的直接病理生理学作用临床应对：抗炎、解痉、减少小气道阻力、改善肺顺应性调节呼吸频率、吸呼比外源性PEEPAECOPD定义：急性起病的过程，其特征是患者呼吸系统症状恶化，超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。AECOPD发生呼吸衰竭的机制呼吸负荷增加后负荷：气道阻力、弹性阻力、PEEPi前负荷：分钟通气量AECOPD发生呼吸衰竭的机制呼吸动力降低肺弹性回缩力降低呼吸肌疲劳通气障碍为主的呼吸衰竭机械通气的目的和治疗作用减少呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳增加肺泡通气量，排出潴留的CO2，纠正呼吸性酸中毒治疗严重低氧，纠正组织缺氧建立人工气道有助于有效引流痰液需入住ICU治疗的指征：a.严重的呼吸困难，经过急诊治疗效果较差。b.意识状态改变（出现意识模糊、昏睡、昏迷）。c.尽管使用氧疗和无创通气，仍存在持续或不断加重的低氧血症（PaCO2＜40mmHg），和/或严重/恶化的呼吸性酸中毒（PH＜7.25）。d.需要无创通气治疗。e.血液动力学不稳定，需要血管活性药治疗。无创通气指征：至少符合以下一个条件a.呼吸性酸中毒（动脉血气PH≤7.35，和/或PaCO2＞45mmHg）b.严重的呼吸困难合并临床症状，提示呼吸肌疲劳。c.呼吸做功增加，出现辅助呼吸肌辅助呼吸，胸腹矛盾运动等，或者肋间隙肌群收缩。有创通气的指征a.不能耐受不能耐受无创辅助通气（NIV）或NIV治疗失败。b.呼吸或心跳骤停。c.呼吸暂停伴有意识丧失。d.精神状况异常，严重的精神障碍需要镇静剂治疗。e.大量异物吸入。f.长期不能排出呼吸道分泌物。g.心率＜50次/分，伴有意识丧失。h.严重的血液动力学不稳定，对液体疗法和血管活性药物无反应i.严重的室性心律失常。g.威胁生命的低氧血症，不能耐受NIV。有创通气应尽早施行，指征可以放宽其他应参考指标撤机的可能、缓解期的肺功能和一般状况呼吸形式变化：呼吸频率、节律、潮气量患者的一般状况：神志、营养状况气体交换的指标：PaO2、PaCO2、pH自主排痰能力有创通气人工气道的建立首选气管插管经口经鼻其次气管切开（慎用）终末期COPD合并主动咳嗽障碍、意识障碍通气模式的选择原则：辅助呼吸早期—控制通气为主后期—辅助通气为主常用通气模式A/CMV，SIMV+PSV，PSV通气参数调节调节吸入O2浓度使PaO2达到70～80mmHgSPO2达到91～94%保证基本通气，避免PaCO2降低过快—PH值过度升高（呼吸性碱中毒）潮气量（VT）6～8ml/kg通气频率（F）12～20次/分吸呼比（I/E）1/3～1/3PEEP的调节：控制通气时：设定在PEEPi的70%～80%PEEPi：8～12cmH2OPEEP：6～8cmH2O并根据平台压的变化进行反馈调节（平台压升高可能预示PEEP调的高了）PEEP的调节：辅助通气时：PEEPi的70%～80%PEEPi：6～9cmH2OPEEP：4～6cmH2O根据自主呼吸与呼吸机的同步情况调节（触发的情况）根据临床症状、体征、呼吸循环监测情况监测PEEPi呼吸机监测示呼...