低磷、低镁血症危害及处理低磷、低镁血症危害及处理镁代谢障碍镁代谢障碍概述概述镁的正常代谢镁的正常代谢镁的生理功能镁的生理功能低镁血症低镁血症原因与机制原因与机制对机体的影响对机体的影响镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g)，是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的最丰富的阳离子。50%～60%存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%，血清中镁Mg2+的浓度为0.75～0.95mmol/L(1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)镁的正常代谢镁的正常代谢食物食物镁血清(Mg++)0.75-1.25mmol/L骨(60%)其它组织(结合)(38%)95%重吸收肾肾尿镁(5%)存在形式存在形式血浆镁以3种形式存在。①游离镁：约占55％以上；②络合镁：为镁与重碳酸根磷酸根等形成的复合物，约占15％；③蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约占30％在组织中肌肉组织的镁含量最高，约占有核细胞镁含量的80％左右镁的生理功能镁的生理功能调节细胞代谢——催化多种酶调控细胞生长——调节DNA、RNA合成调节离子转运——钙、钾等调节膜通透性——降低膜通透性维持可兴奋细胞的兴奋性——抑制神经、肌肉的兴奋镁有许多重要的生理功能如镁是细胞代谢中许多酶系统的激活剂，是维持DNA螺旋结构和核糖体颗粒结构的完整性所必需的，镁对维持心肌的正常代谢和心肌兴奋性有重要作用。在急性缺镁时血浆镁低而肌肉镁含量变化不大，但慢性缺镁时，血浆镁可正常而肌肉镁含量减少。缺镁时红细胞镁浓度比肌肉下降得早，因而红细胞镁可作为反映体内缺镁的重要指标。对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极相的影响下，大量含乙酰胆碱的襄泡向轴突膜移动。通过出泡作用，大量乙酰胆碱得以释出至神经-肌肉接头的间隙。襄泡的释放除受轴突膜电位变化的影响外，还与细胞间液中的Ca2+和Mg2+的浓度有关。动作电位的去极相可引起膜上的Ca2+通道开放，而Ca2+的进入量也决定着襄泡释放的数量；Mg2+则能竞争性地进入轴突，对抗Ca2+的作用。低镁血症时，Ca2+的进入增多，故乙酰胆碱的释放量也增多hypomagnesemia(2)hypomagnesemia(2)对机体的影响对机体的影响对神经对神经--肌肉的影响肌肉的影响对心血管影响对心血管影响低镁低镁EmEm上移上移兴奋性↑兴奋性↑44期除极↑期除极↑自律性↑自律性↑心律失常心律失常血管兴奋性↑血管兴奋性↑低镁低镁高血压高血压能导致低钙、低钾能导致低钙、低钾腺苷环化酶↓腺苷环化酶↓低镁PTH↓PTH↓低钙血症钾泵活性↓钾泵活性↓低镁尿钾↑尿钾↑低钾血症hypomagnesemia(2)hypomagnesemia(2)对机体的影响对机体的影响对神经对神经--肌肉的影响肌肉的影响对心血管影响对心血管影响hypomagnesemia(1)hypomagnesemia(1)((SerumMgSerumMg++++<0.75mmol/L)<0.75mmol/L)原因与机制原因与机制摄入不足摄入不足排出过多排出过多经胃肠：严重腹泻、脂肪痢等镁吸收不良经肾：利尿高钙—肾小管对钙镁重吸收时相互竞争PTH↓酮症酸中毒、酒精中毒肾疾患发病机理发病机理小肠吸收镁主要经肠道吸收由肾脏排出，因此任何原因导致吸收不良和排出增加都可致低镁血症。低镁血症时对心功能不全的患者容易诱发心力衰竭并加重洋地黄中毒，此与缺镁引起心律失常有关。镁在维持心肌细胞膜对各种离子的选择性通透起一定作用镁能影响ATP酶的活性，参与ATP水解释放能量，缺镁时神经肌肉兴奋性增高传递加快，这些都是促使心律失常发生的重要因素。缺钾引起的室性心律失常也因缺镁而加重。镁是体内许多酶系统的激活剂广泛影响细胞内的代谢，因此缺镁可致贫血、代谢性酸中毒并常伴有低血钾和低血钙，治疗时不纠正缺镁很难获得良好的效果。2.镁排出过多⑴经胃肠道排出过多；正常时饮食中镁的40～70％随粪便排出体外。严重的腹泻和持续的胃肠吸引可使镁经消化道吸收减少而排出过多。⑵经肾排镁过多：正常肾小球滤过的镁约有25%在近曲小管被重吸收，60～70%在髓袢升支和远曲小管重吸收。随尿排出的镁，大约相当于摄入镁量的30～60%。在下列情况下，肾排镁增多：①利尿药：特别是髓袢利尿药如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢对镁的重吸...
