腹腔间室综合征腹内高压VIP免费

腹内高压&腹腔间室综合征ICU范永芬课程内容腹内压引起腹内压升高的原因AIH/ACS病理与生理IAP的监测AIH/ACS治疗与护理腹内压腹腔脏器容量腹腔空间容物：血液、液体、肿瘤等腹壁顺应性隐藏在腹腔内的压力引起IAP升高的常见病因腹膜后容量增加:胰腺炎、腹膜后或骨盆出血、腹主动脉破裂、大动脉手术、腹膜后脓肿、腹膜后脏器水肿或积水等。腹膜内容量增加:腹膜内出血、腹主动脉瘤向游离腹腔内破裂、急性胃扩张、肠梗阻、肠系膜静脉栓塞、气腹、腹腔填塞、腹腔脓肿、腹内大肿瘤、复苏后继发性内脏水肿(SIRS)、肝移植等。腹部外来压迫:烧伤痂、腹裂或脐突畸形修复、大疝气回复、气体抗休克衣、大腿加压阻断、部包扎等。慢性疾病:向心性肥胖、腹水、腹部巨大肿瘤、腹膜透析、妊娠等。IAH/ACS病理生理IAP分级压力(mmHg)压力(mmHg)解释0正常1-10大部分ICU患者常见>10-12IAH15-20危险性IAH–考虑非创伤性干预>20-25达到ACS–强烈不同IAP的病理生理--10-9mmHg:§细胞因子释放和毛细血管渗出§第三间隙液体§静脉回流和前负荷§早期影响ICP和CPP不同IAP的病理生理--210-15mmHg:壁腹血供减少42%肠道和腹腔内脏器血供显著减少，导致局部酸中毒和自由基形成.肠道细菌移位（跨肠道）不同IAP的病理生理-316-25mmHg:血流动力学进一步恶化:静脉回流、心输出量、内脏灌注明显减少、SVR、CVP、PAWP明显升高肺扭曲:TLC、FRC、RV减少、通气压力增加，高碳酸血症、低氧血症不同IAP的病理生理--416-25mmHg:肠道缺血：粘膜血流量减少到基础血流量的61%，肠道酸中毒增加肾功能障碍:少尿、无尿等脑灌注问题:随着ICP增加影响CPP不同IAP的病理生理--526-40mmHg:血流动力学“崩溃”、酸中毒进一步恶化,高碳酸血症、低氧血症、无尿.腹主动脉减少58%、肠系膜上动脉减少39%、肾动脉减少30%腹壁血流减少了80%氧合、通气障碍病理生理--对各脏器的影响病理生理--对各脏器的影响心脏的具体影响–前负荷:§IAH使膈肌上抬，压迫胸腔内脏器减少胸腔内容量；§与正压通气一起引起胸内压(ITP)升高.§胸内压升高阻碍静脉血回流至胸腔；§膈肌上抬压迫下腔静脉；§胸内压升高压迫下腔静脉引起骨盆和下肢淤血结果:显著降低静脉回心血量(前负荷）病理生理--对各脏器的影响心脏的具体影响–心肌收缩力:•胸腔容量减少加上胸内压增高导致肺动脉压力增高，左心回心血量减少•肺动脉压力增高引起RV扩张、室间隔偏向左侧和RV壁张力增加，使RV做功和氧耗增加•左心回心血量减少和室间隔梗阻因素最终引起心输出量下降结果:右冠状动脉血流下降引起右室心内膜下缺血，加重心脏功能不全病理生理--对各脏器的影响心脏的具体影响–后负荷:•IAH使动脉血管某种程度直接受压增加后负荷；•更重要的是，由于心输出量减少机体为维持血压而使SVR增高结果:SVR升高导致本身缺血和静脉淤血的器官血流减少，引起缺血和毛细血管渗出加剧，进一步加重症状.病理生理--对各脏器的影响心脏的具体影响–血流动力学:•胸内压升高直接影响传统的压力型的血流动力学监测如：CVP和PAOP(wedge).•而这些压力型监测结果错误的增大将不能有效的反映实践液体复苏的终点；结果:如不能准确把握这些,并且依赖以压力为基础的心功能指标会导致液体复苏不足，全身器官缺血增加MOF和死亡的风险。病理生理--对各脏器的影响心血管:•IAP增加引起:§腔静脉压缩导致回心血量减少§胸腔内压力升高对心脏造成不利影响§对大动脉和系统动脉树挤压结果:§心排量减少§增加心脏做功§心功能不全、最终导致心跳骤停病理生理--对各脏器的影响中枢神经系统:•IAP增加引起:–胸腔内压力􀃏–上腔静脉(SVC)压力􀃏，影响上腔静脉回流结果:–中心静脉压和静内静脉压力􀃏–颅内压􀃏–脑灌注压􀃏–脑水肿、脑缺氧、脑损伤病理生理--对各脏器的影响肺:IAP增加引起:膈肌上台，肺容积减少结果:§胸腔内压力􀃏(进一步影响回心血量、引发心脏问题)§肺顺应性􀃏增加气道压力§潮气量􀃏§气压伤,肺不张,低氧,􀃏PaCO2病理生理--对各脏器的影响胃肠道:•IAP增加引起:-挤压肠系膜...