急性心肌梗死医学课件VIP免费

精品ppt急性心肌梗死精品ppt心肌梗死（myocardialinfarction，MI）定义：是心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。AMI临床表现：有持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标志物增高及心电图进行性改变，可发生心律失常、休克或心衰。精品ppt病因和发病机制一、基本病因：冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄，心肌严重缺血。二、大多数AMB是由于不稳定粥样斑块破溃，出血和管腔内血栓形成，使管腔闭塞。精品ppt斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜精品ppt破裂的斑块精品ppt二诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血、手术或严重心律失常等AMI可发生在无心绞痛病史的患者精品ppt冠状动脉病变1.左前降支闭塞：左心室前壁、前间壁、下侧壁、心尖部和二尖瓣前乳头心肌梗死。2.左回旋支闭塞：左心室高侧壁、膈面和左心房梗死，可能累及房室结。3.右冠状动脉闭塞：左心室膈面、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。4.左冠状动脉主干：左心室广泛梗死。病理(冠状动脉+心肌)精品ppt病理演变心肌病变：20~30min→心肌开始坏死1~2h→心肌凝固性坏死1~2w→开始吸收、纤维化6~8w→瘢痕愈合分类：STEMI和NSTEMI精品ppt血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致（取决于部位、程度、范围）EF值、SV、CO、Bp、心律失常泵衰竭（Killip分级）Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克心室重塑（remodeling）：为后续改变。心壁变薄、体积增大、形状改变、对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响。病理生理精品ppt先兆：可有乏力、胸部不适，活动后心悸气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效，常烦躁不安，出汗，恐惧，胸闷或有濒死感。2.全身症状:发热、心动过速，白细胞增高，ESC增快。3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常:最多见，尤其室性心律失常；房室传导阻滞5.低血压和休克:休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。为梗死后心脏舒缩力减弱或不协调所致，32%～48%。严重者可发生肺水肿。临床表现精品ppt精品ppt体征心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音（为反应性纤维性心包炎所致）；收缩期杂音（二尖瓣乳头肌功能失调或断裂）；血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。精品ppt心电图的改变精品ppt•1心室某个区域损伤，面向该区域的导联上ST段抬高；2面向梗死区域的导联上出现病理性Q波；3面向损伤区域周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置；精品ppt急性心肌梗死的心电图演变精品ppt三、急性心肌梗死的心电图演变精品ppt三、急性心肌梗死的心电图演变精品ppt三、急性心肌梗死的心电图演变精品ppt全过程精品ppt心电图的定位诊断•I、aVL—高侧壁•II、III、aVF—下壁•V1～V3—前间壁•V3～V5—局限前壁•V1～V5—广泛前壁•V5～V7—前侧壁•V7～V9—正后壁•V3R～V5R—右室精品ppt一般化验检查白细胞血沉血清心肌坏死标记物MYO肌红蛋白CK-MB肌酸激酶同功酶TnI/TnT肌钙蛋白I/T血清心肌酶含量增高CK肌酸激酶AST/GOT天门冬酸氨基转移酶LDH乳酸脱氢酶实验室检查精品ppt心肌损伤的生物标志动态变化1.肌红蛋白：2小时内升高；12小时达到峰值，持续24-48小时。2.CK-MB：4小时内升高；16-24小时达到峰值，持续3-4天。3.肌钙蛋白I：3-4小时升高；11-24小时达到峰值，持续7-10天。4.肌钙蛋白T：3-4小时升高；24-48小时达到峰值，持续10-14天。5.CK/AST/LDH：均6-10小时升高；分别12小时、24小时及2-3天内达到峰值，分别持续3-4天、3-6天及1-2周。精品ppt超声心动图了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全...