经前期综合征1、熟悉经前期综合征的定义、诊断、辨证要点及辨证论治2、了解经前期综合征的病因病机及西医病因、发病机制。3、了解经前期综合征临床表现及鉴别诊断4、了解经前期综合征西医治疗。经前期综合征·定义指妇女反复在黄体期周期性出现躯体、精神以及行为方面的改变，如：头痛、乳房胀痛、全身乏力、紧张、压抑或易怒、烦躁、失眠、腹痛、水肿等一系列症候群。影响正常生活和工作。月经来潮后症状自然消失。中医妇科学称之为“月经前后诸证”。如经前乳胀、经行水肿、经行头痛、经行身痛、经行情志异常等。现状通过一些国家大量人口调查显示，妇女在经前或经期出现一种或数种体征或情绪症状者占30-80%，但严重影响生活或工作者占2-10%。临床以20-30岁妇女常见约占89%，但亦可见于30-40岁以上的妇女。中医病因病机经前期综合征随月经周期发作，与经期气血盈亏虚实变化有密切关系。主要与肝、脾、心、肾功能失调及气血失调有关。中医病因病机中医病因病机11、肝郁气滞、肝郁气滞————经行乳胀经行乳胀22、肝郁化火，火炎于上、肝郁化火，火炎于上————经行口糜经行口糜33、肝郁化火，火扰心神、肝郁化火，火扰心神————经行情志异常经行情志异常44、素体脾虚，水湿下注、泛溢肌肤、素体脾虚，水湿下注、泛溢肌肤————经经行泄泻、经行浮肿行泄泻、经行浮肿55、肾阴亏虚，水不涵木，致肝阳上亢、肾阴亏虚，水不涵木，致肝阳上亢————经经行眩晕、经行头痛行眩晕、经行头痛66、肾水亏虚，津液不能上承、肾水亏虚，津液不能上承————经行音哑经行音哑病因和发病机制迄今仍不十分明了，可能相当复杂。临床表现反映体内雌激素过多、孕激素不足，低血糖，甲状腺功能减低和维生素B6缺乏。可能与中枢神经传递和自主神经系统失调综合作用有关。病因和发病机制1、激素改变2、神经调节失常3、水、钠潴留4、维生素B6缺乏5、精神因素1、激素改变孕酮不足：PMS常发生在有排卵的周期，黄体期孕酮不足可导致PMS。孕酮不足以致雌激素相对过多，而产生电解质平衡失调，细胞外液增加，出现头痛、水肿、烦燥、乳胀等。肝病患者雌激素代谢受影响，常易发生经前期综合征。1、激素改变有不少学者研究发现PMS患者性激素水平并无明显改变，认为可能是大脑、下丘脑、垂体对卵巢激素敏感性增高所致。前列腺素（PG）的影响：PG可影响神经介质的活性及脑血流量，PGE2有镇静作用。研究发现，PMS妇女整个月经周期中PGE2、PGF2α及代谢产物下降，PG也可能影响肾脏对水、电解质的调节，导致水肿。但PG在PMS发生学方面的作用尚待进一步探讨。2、神经调节失常β一内啡肽（β一EP）的影响：正常月经周期β一EP从排卵前开始升高，持续至下次月经前。而PMS患者黄体期的β一EP较正常对照组明显下降。使用内啡肽抑制剂钠铬酮（na1axone）可以产生与PMS相似的症状。黄体期时，β一EP的异常或对β一EP的敏感性是引起PMS的各种表现的一系列神经内分泌变化过程的主要原因。2、神经调节失常5一羟色胺（5一HT）系统功能失常：5一HT与PMS的发生有关。PMS患者的5一羟色胺水平下降。使用释放5一HT或阻断其再吸收的药物，可以有效地治疗PMS。3、水、钠潴留PMS患者的5一HT改变，使垂体促皮质激素增加，肾上腺分泌的醛固酮、血管紧张素Ⅱ增加，从而影响电解质代谢，造成水钠潴留。但也有研究发现PMS患者的血管调节功能不稳定。毛细血管通透性增加，导致体内液体再分配，引起腹胀、乳房胀痛。4、维生素B6缺乏临床上发现，应用维生素B6治疗可以促进体内过多的雌激素在肝内代谢，增强脑的单胺基生物合成，调节行为和情绪，改善症状，因此认为维生素B6缺乏可能是PMS的发病因素之一。5、精神因素部分患者精神症状突出，且精神紧张时常使原有症状加重。临床表现本病临床症状多样，轻重不一，或以一症为主，或几种症状并存。经前7天～14天开始出现症状，日渐加重，行经前2-3天达高峰，直至月经来后症状消失，较重者可迁延较久，查体无器质性改变。临床表现与忧虑有关的症状：神经紧张，情绪波动，不安与易激动。与压抑有关的症状：如好哭、焦虑、孤独感、自悲...
