流行性出血热名医讲座VIP专享VIP免费

流行性出血热hemorrhagicfeverwithrenalsyndrom，HFRS概述肾综合征出血热(HFRS)是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，分布于亚、欧、非洲和美洲32个国家和地区，我国目前除青海和新疆外，其余省、直辖市、自治区均有病例报道，其发病数占世界总发病人数的90%以上。概述流行性出血热临床以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型病例病程呈五期经过。本病鼠为主要传染源。病原学EHFV对乙醚、丙酮、氯仿脂溶剂和去氧胆酸盐敏感，不耐热和酸。4-20℃温度下相对稳定，560C、30分钟或1000C、1分钟灭活，对紫外线、酒精、碘酒敏感。（一）（二）（三）传染源—————传播途径—————易感人群————170种脊椎动物呼吸道（吸入气溶胶）普遍易感黑线姬鼠消化道（食物）以男性青壮年农民、褐家鼠接触（鼠咬伤等）工人发病多猫、狗、猪、兔母婴（胎盘）(隐性感染3.5%-4.3%）大林姬鼠虫媒（刺螨、恙螨）流行病学流行特征地区性：主要分布于亚洲，其次为欧洲和非洲季节性、周期性：黑线姬鼠褐家鼠季节冬(11-1月)夏季(3-5月)发病机制与病理解剖基本病变----全身小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死。病毒进入细胞是通过ß3整合素介导，该整合素位于血小板、内皮细胞和巨噬细胞表面，具有调节血管渗透性和血小板功能，所以ß3整合素与汉坦病毒致病有关。HFRS发病机制与临床的联系HFRS发病机制与临床的联系病毒血症发热广泛小血管病变内皮细胞肿胀变性坏死血浆外渗组织水肿血液浓缩病毒直接作用血容量出血肾损害休克低血压免疫作用少尿期多尿期恢复期扩张（充血）通透性脆性炎症介质细胞因子发病机制与病解综上所述，本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显，其次为心、肝、脑脏器的损害。临床表现与并发症潜伏期4—46天（1—2周），典型病例可分为五期，非典型和轻型病例可有越期现象，重症患者可有三期之间互相重叠。（一）发热期：11、发热：、发热：少数患者起病时以低热、胃肠不适少数患者起病时以低热、胃肠不适和呼吸道感染样前驱症状开始。和呼吸道感染样前驱症状开始。多数患者突然起病有畏冷、多数患者突然起病有畏冷、发热，体温发热，体温3939～～40℃40℃之间，以稽留热和弛之间，以稽留热和弛张热多见，热程多数为张热多见，热程多数为33～～77天，少数达天，少数达1010天以上。一般天以上。一般体温越高、热程越长，则病体温越高、热程越长，则病情越重情越重。轻型患者热退后症状缓解，重症患。轻型患者热退后症状缓解，重症患者热退后病情反而加重。者热退后病情反而加重。（一）发热期：22、全身中毒症状：、全身中毒症状：““三痛三痛”：”：头痛、腰痛、眼眶痛头痛、腰痛、眼眶痛。。头痛：脑血管扩张充血所致；头痛：脑血管扩张充血所致；腰痛：肾周围组织充血、水肿以及腹膜后水肿腰痛：肾周围组织充血、水肿以及腹膜后水肿有关；有关；眼眶痛：是眼球周围组织水肿所致，重者可伴眼眶痛：是眼球周围组织水肿所致，重者可伴有眼压升高和视力模糊。有眼压升高和视力模糊。（一）发热期：3、毛细血管损害征：充血:皮肤三红（颜面、颈、胸）,重者酒醉貌；粘膜见于眼结膜、软腭、咽喉。出血：皮肤：多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样。黏膜：常见于软腭呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。此外有咯血、便血等。渗出水肿：球结膜水肿，渗出水肿征越重，病情越重。部分亦可出现腹水。4、肾损害：尿中出现膜状物，尿蛋白阳性（+++），镜检可发现管型。（一）发热期：（二）低血压休克期第4～6病日，迟者可于第9病日左右出现。多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降。其持续时间的长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。由于长期组织血流灌注不良，而出现发绀，并促使DIC、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征和急性肾衰竭的发生。此时患者出现呼吸急促，昏迷，抽搐和广泛出血。（三）少尿期病程5—8天，持续1-10天。部分患者临床上没有明显低血压休克期，由发热期直接进入少尿期。有患者少尿期与低血压休克期重叠，此时应与肾前性少尿相鉴别。少数患者无明显少尿而存在氮质血症，称为无少尿型肾功能不全。...