替罗非班在冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗的中国专家共识 （2013 年 3 月 27 日） 血小板活化和聚集在动脉粥样硬化血栓形成的发病机制中起着关键作用，也是导致急性冠状动脉（冠脉）综合征（ACS）的直接原因
因此，抗血小板治疗贯穿冠心病治疗始终
目前，临床常用的口服抗血小板药物均是在上游抑制血小板活化，而血小板糖蛋白（GP） IIb/IIIa 抑制剂（GPI）作用在血小板聚集的最后环节，是最强的抗血小板药物
替罗非班作为一种非肽类小分子 GPI 在 ACS及经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者中积累了大量的临床研究证据，并在我国临床中广泛的应用[1-3]
从 20 世纪 90 年代进入临床，冠心病治疗历经了很大变化，替罗非班在不同临床情况下的使用具有不同特点
目前，随着 ACS 发病率及 PCI 数量的增加，需要抗血小板治疗的患者越来越多，合理使用抗血小板药物具有重要的意义
我们采用以下描述（建议，可用，不建议）对推荐治疗进行分级
一、作用机制 血小板膜分布有很多受体参与调节血小板的功能
GPⅡb/Ⅲa 受体由 α(GPⅡb)和 β(GPⅢa)两个亚基以非共价键结合而成，70％随机分布在血小板膜表面，30％分布在与细胞膜相连的小管系统和胞浆 α 颗粒膜上
当血小板活化以后，所有GPⅡb/Ⅲa 受体都分布到细胞膜上
血小板受到激动剂（腺苷二磷酸、肾上腺素和胶原等）的刺激而活化后其受体构像发生改变，与纤维蛋白原及其他配体的亲和力增加，通过纤维蛋白原与血小板 GPⅡb/Ⅲa 受体结合，使相邻血小板联结在一起，这是血小板聚集的最后共同通路[4]
GPI 通过占据 GPⅡb/Ⅲa 受体的结合位点，阻碍了纤维蛋白原与其结合，进而抑制了血小板的聚集
GPI 必须占据 80％以上的受体才能有效抑制血小板聚集
替罗非班是 GPIIb/IIIa 受体的非肽类拮抗剂，不具有抗原性
