颅内高压综合征VIP免费

颅内高压概念颅内高压综合征（Intracranialhypertension）脑实质液体增加引起的脑容积和重量的增加，或其它任何原因引起的颅腔内容物的增加，均可导致颅内压增高，引起一系列临床表现。正常颅内压颅内容物脑、脑膜、血管和脑脊液维持颅内压的动态平衡，小儿颅内压正常值随年龄增长而变化：新生儿0.098~0.196Kpa(10~20mmH2O)婴儿0.294~0.784Kpa(20~80mmH2O)幼儿0.392~1.47Kpa(40~150mmH2O)年长儿0.588~1.76Kpa(60~180mmH2O)颅内压增高分度轻度：1.47~2.67Kpa(11~20mmHg，150~270mmH2O)中度：2.80~5.33Kpa(21~40mmHg，280~550mmH2O)重度：>5.33Kpa(>40mmHg，>550mmH2O)颅内压的调节脑组织、颅内血容量和脑脊液均有容量代偿作用。脑组织新生儿370g，1岁900g，成人1500g；细胞内液85%，细胞外液15%；当颅内高压时，脑组织水分可被挤压出来，起到一定的容积代偿作用，但十分有限。血容量颅内血容量：占颅内容积的10%，影响脑循环的因素：PCO2↑→血流↑PO2↓→血流↑BP↓→血流↓ICP脑灌注压=平均动脉压-ICP神经递质：植物神经脑脊液脑脊液：80%由侧脑室的脉络丛产生，10~20%由脑组织其他部位产生新生儿5~15ml，婴儿40~60ml幼儿60~80ml，学龄儿80~120ml成人130~150ml脑脊液脑脊液：侧脑室→室间孔→三脑室→中脑导水管→四脑室→中孔、侧孔→小脑延髓池→环池、脑桥池、脚间池、视交叉→向上→大脑表面蛛网膜下腔→蛛网膜颗粒吸收；颅内压增高的机制颅腔内容物增加：脑水肿、血容量增多、脑脊液过多异常占位：脑瘤、脓肿、囊肿等颅腔容积减少：病理生理----颅内压与脑损伤颅内压↑→脑血流↓（正常平均44ml/100g）<正常40%→脑电活动停止<正常30%→缺血性脑水肿→加重颅内高压当ICP=MAP时，脑血流停止脑组织完全缺氧5min或不完全缺氧达30min，即可造成神经元不可逆性损伤病理生理----颅内压与脑移位实验证明ICP>700mmH2O1小时→脑疝症状；700~800mmH2O30分钟→脑疝症状脑疝和脑移位可造成脑梗塞天幕疝→枕叶内侧面梗塞大脑镰疝→压迫大脑前动脉→双下肢瘫痪脑干移位→脑干缺血、出血分类按起病速度分为急性和慢性两种按病因分类：脑组织体积增加：脑水肿颅内血容量增加：高碳酸血症脑脊液过多：脑积水异常占位：脑瘤、寄生虫分类按病理生理可分为四类血管源性脑水肿细胞性脑水肿渗透性脑水肿间质性脑水肿血管源性脑水肿血脑屏障受损→通透性↑→渗出→脑水肿见于脑外伤、感染、占位、出血、梗塞等细胞性脑水肿脑缺氧、缺血、炎症、脑病等→ATP产生↓→钠泵障碍→Na+在细胞内堆积→膜点位不能维持、神经冲动传导暂时停止→氯离子进入细胞内形成NaCl→细胞内渗透压↑→水分进入→脑细胞肿胀。病因ICP↑的病因1.急性感染24小时即可发生脑水肿颅内感染颅外感染引起的脑病2脑缺氧严重缺氧数小时即可脑水肿。见于颅脑损伤、心跳骤停、窒息、休克、心力衰竭、呼吸衰竭、肺性脑病、癫痫持续状态、严重贫血、溺水、溺粪等病因ICP↑的病因3.颅内出血：血管畸形、VitK缺乏、血液病等4.中毒:CO、氰化物、铅、汞；食物（如白果、霉甘蔗）；农药（有机磷）；兽用药（硝氯酚）；药物：苯巴比妥钠、四环素、VitA、VitD、酒精鼠药：有机氟、敌鼠强病因ICP↑的病因5.水、电解质平衡紊乱急性低钠血症水中毒酸中毒6.颅内占位病变7.其它：高血压脑病、Reye综合征、各种代谢病慢性ICP的病因脑积水颅内肿瘤慢性硬脑膜下血肿颅内静脉拴塞颅腔狭小症脑疝形成ICP↑→脑移位→脑疝临床表现：与原发病的性质、部位、发生发展速度及并发症等因素有关主要表现为头痛、呕吐、前囟膨隆紧张等在小儿视神经乳头水肿较少见脑疝形成----临床表现头痛脑膜、血管及颅神经受到牵拉及炎性变化刺激神经而致；开始为阵发性，以后发展为持续性；以前额及双颞侧为主，轻重不等，常于咳嗽、喷嚏、用力大便、弯腰或起立时加重，严重可撕裂样感觉。婴幼儿因前囟未闭或颅缝裂开，可缓解部分ICP，故头痛多不如成人严重，加之不能自述头痛，常表现为烦躁不安，尖声哭叫、打头等脑疝形成----临床表现呕吐：ICP↑刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢而致；典型者呈喷射性呕吐，很少恶心，与饮食无关，清晨较重头部体征：前囟膨隆紧张、骨缝裂开...