24/10/231第三章慢性阻塞性肺疾病chronicobstructivpulmonarydisease（COPD）24/10/232复习思考题1.试述COPD诊断要点？2.试述COPD的防治原则？24/10/233定义COPD是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。定义肺功能可以确诊持续气流受限：吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%24/10/23424/10/235概述COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和死亡率均高。WHO资料显示，其死亡率居所有死因的第四位，且有逐年增高的趋势。至2020年将成为世界疾病经济负担的第五位。24/10/236概述1992年我国北部和中部地区农村成人调查，COPD的患病率占15岁以上人群的3％。美国男性占4％～6％，女性占1％～3％。近年来统计占40岁以上人群的8.2％。其患病率之高十分惊人。24/10/237概述慢性支气管炎是指支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断为慢性支气管炎。24/10/238概述肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。24/10/239概述当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，则诊断COPD。如患者只有慢性支气管炎或肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD。支气管哮喘因气流受限可逆，不属于COPD。病因1.吸烟：损伤气道上皮细胞和纤毛运动，净化能力下降；黏液腺和杯状细胞增生肥大，分泌增多；刺激副交感神经，平滑肌收缩，阻力↑；氧自由基产生↑，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏弹力纤维，诱发肺气肿。病因2.职业粉尘和化学物质：浓度过高，时间过长3.空气污染：损伤气道黏膜上皮，纤毛功能下降，黏液分泌增加。4.感染5.其他因素：免疫紊乱、气道高反应、高龄，寒冷等。24/10/2312发病机制一、炎症机制中性粒细胞活化，释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种活性物质，引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。二、蛋白酶－抗蛋白酶失衡机制α1－AT缺乏蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶可以抑制其功能。吸入有害气体、颗粒可以致蛋白酶产生增多或活性增强，抗蛋白酶产生减少或活性加快。三、氧化应激机制氧化物可以破坏大分子物质，致细胞功能障碍或死亡，引起蛋白酶－抗蛋白酶失衡，促进炎症反应。四、其他机制自主神经功能失调、营养不良、气温变化24/10/2313发病机制持续气流受限的机制24/10/231424/10/2315病理改变COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。阻塞性肺气肿按累及肺小叶的部位可分为全小叶型、小叶中央型及混合型三类。病理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。•粘膜和粘膜下充血水肿，杯状细胞和粘液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量粘液潴留。•炎症细胞浸润，纤维增生，胶原含量增加，瘢痕形成，最后进展至阻塞性肺气肿。24/10/2317小叶中小叶中央型肺央型肺气肿气肿全小全小叶型叶型肺气肺气肿肿24/10/2318吸烟者肺正常人肺24/10/2319镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大疱，血液供应减少24/10/2320病理生理早期表现为小气道（D<2mm）功能异常；随病情发展，大气道功能异常，出现持续气流受限。肺通气功能明显障碍，因V/Q失调、弥散障碍导致换气功能障碍，最终出现呼吸衰竭。24/10/2321临床表现一、症状1.慢性咳嗽2.咳痰3.气短或呼吸困难：活动后气促4.喘息和胸闷24/10/2322临床表现二、体征主要表现为肺气肿的体征。24/10/2323实验室及特殊检查一、肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。24/10/2324肺功能检查1.FEV1/FVC吸入支气管舒张剂后<70％，可确诊为持续气流受限。2.FEV1是评价COPD严重程度的良好指标。肺功能分级的指标：FEV1％pred（80-50-30)肺通气功能测定051423Liter165432FVCFVCFEV1FEV1COPD3.9005.2002.3504.15080%60%NormalCOPDFVCFEV1FVCFEV1/Seconds83%96%99%FVC曲线NormalFVC24/10/23...
