酸中毒代谢性和呼吸性VIP免费

代谢性酸中毒(metabolicacidosis)一、概念:血液中[HCO3-]原发性降低[HCO3-]原发性降低:致病原因引起的降低[HCO3-]代偿性降低:对呼吸性碱中毒代偿引起的降低二、分类AG增大型代酸(血CL-正常型)AG正常型代酸(血CL-升高型)代谢性酸中毒(metabolicacidosis)三、发病原因与机制1、AG增大型代酸(血CL-正常型)1.1基本特征[HCO3-]降低,AG增大,血[CL-]正常1.2基本发病机制:不含CL-的固定酸增多缓冲[HCO3-](消耗性)固定酸根AG增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所致的负电荷减少,不需[CL-]代偿性升高代谢性酸中毒(metabolicacidosis)1.3临床常见原因固定酸增多乳酸增多酮体增多严重肾衰水杨酸大量摄入代谢性酸中毒(metabolicacidosis)三、发病原因与机制1.3.1乳酸增多1.3.1.1乳酸生成增多缺氧无氧酵解肺疾患休克心衰心搏骤停严重贫血1.3.1.1乳酸利用减少严重肝衰,急性酒精中毒等引起的糖异生障碍代谢性酸中毒(metabolicacidosis)三、发病原因与机制1.3.2酮体生成增多糖尿病时糖利用障碍β-羟丁酸乙酰乙酸丙酮严重饥饿或禁食糖源断绝脂肪分解代谢性酸中毒(metabolicacidosis)1.3.3严重肾衰GFR肾小管泌H＋血HCO3-有机酸根AGAG增大型代酸1.3.4水杨酸大量摄入代谢性酸中毒(metabolicacidosis)2、AG正常型代酸(血CL-增高型)2.1基本特征[HCO3-]降低,AG正常,血[CL-]增高2.2基本发病机制:HCO3-丢失过多含CL-的固定酸增多[HCO3-](丢失性)固定酸根无增多AG正常HCO3-减少所致的负电荷减少由[CL-]弥补血[CL-]HCO3-丢失过多代谢性酸中毒(metabolicacidosis)2.3临床常见原因肠液丢失HCO3-，腹泻等经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰NH4Cl,盐酸制剂大量摄入H2CO3HCO3-H+CO2＋H2OH2CO3HCO3-H+CO2＋H2OH+HCO3-HCO3-H+H2CO3H2CO3CO2H2OCO2H2OCO2H2O胃黏膜细胞肠粘膜细胞H+消耗1个HCO3-肠液丢失肠液丢失胃腔肠腔代谢性酸中毒(metabolicacidosis)经肾丢失经肾丢失HCOHCO33--轻中度肾衰肾小管性酸中毒肾上腺皮质功能低下碳酸酐酶抑制剂高钾血症肾小管上皮细胞排泌H＋分泌HCO3-入血肾小球率过滤下降不十分明显[HCO3-]AG正常H2CO3HCO3-H+CO2＋H2OCA-----------------------------------------代谢性酸中毒(metabolicacidosis)血中HCO3-减少HCO3-大量丢失NaHCO3重吸收NaCL重吸收血[CL-]2.4血[CL-]升高的机制2.4.1原尿中HCO3-减少肾重吸收CL-增多代谢性酸中毒(metabolicacidosis)2.4血[CL-]升高的机制2.4.2肠道吸收的CL-增多回结肠阴离子交换泵活性血[CL-]醛固酮分泌腹泻体液量减少代谢性酸中毒(metabolicacidosis)四、机体的代偿调节1、体液的缓冲作用左HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O右[H＋]浓度CO2呼出中枢外周化学感受器呼吸中枢呼吸通气[H＋]及[H2CO3]2、肺的调节作用代谢性酸中毒(metabolicacidosis)3、肾的代偿调节肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔[HCO3-][H+]碳酸酐酶脱氨酶4、组织细胞离子交换H+－K＋交换可引起高血钾代谢性酸中毒(metabolicacidosis)五、血气的变化pH:代偿性正常;失代偿降低PaCO2:降低(源于肺的调节代偿)肺对代谢性酸中毒代偿的结果?还是伴有呼吸性碱中毒?△PaCO2<1.2x△[HCO3-]±2PaCO2>1.5x[HCO3-]+8±2代偿性下降AB和SB:均降低,AB