痛风和高尿酸血症课件VIP免费

痛风与高尿酸血症痛风与高尿酸血症烟台海洋医院痛风科烟台海洋医院痛风科高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病高尿酸血症：高尿酸血症：是指血尿酸浓度超过正常范是指血尿酸浓度超过正常范围的上限围的上限痛风：痛风：尿酸结晶沉积到软组织所致急性或尿酸结晶沉积到软组织所致急性或慢性病变，其主要临床表现是反复发作的关慢性病变，其主要临床表现是反复发作的关节炎和（或）肾病变节炎和（或）肾病变流行病学流行病学高尿酸血症痛高尿酸血症痛风风西方国家西方国家5%—20%0.5--1%5%—20%0.5--1%中国中国10.1%0.34%10.1%0.34%近年来患病率呈上升趋势近年来患病率呈上升趋势尿酸代谢尿酸代谢尿酸是嘌呤代谢的最终产物尿酸是嘌呤代谢的最终产物体内尿酸的来源体内尿酸的来源外源性：外源性：食物中的核甘酸的分解食物中的核甘酸的分解内源性：内源性：内源性嘌呤合成内源性嘌呤合成核酸分解产生核酸分解产生5-5-磷酸核糖磷酸核糖PRPPPRPP合成酶合成酶1-1-焦磷酸焦磷酸-5--5-磷酸核糖（磷酸核糖（PRPPPRPP））PRPPATPRPPAT鸟嘌呤核甘酸次黄嘌呤核甘酸腺嘌呤核甘酸鸟嘌呤核甘酸次黄嘌呤核甘酸腺嘌呤核甘酸次黄嘌呤核甘腺嘌呤核甘次黄嘌呤核甘腺嘌呤核甘HPRTHPRT次黄嘌呤次黄嘌呤鸟嘌呤黄嘌呤鸟嘌呤黄嘌呤腺嘌呤腺嘌呤黄嘌呤氧化酶黄嘌呤氧化酶尿酸尿酸尿酸的排泄尿酸的排泄肠道：肠道：20%-25%20%-25%细胞内分解：细胞内分解：2%2%肾脏：肾脏：最主要，肾小球滤过的尿酸最主要，肾小球滤过的尿酸98%98%被被肾小管重吸收，肾小管重吸收，尿酸的排泄主尿酸的排泄主要靠要靠肾小管的再分泌肾小管的再分泌尿酸的生理作用尿酸的生理作用清除氧自由基和其他活性自由基清除氧自由基和其他活性自由基保护肝肺和血管内皮细胞保护肝肺和血管内皮细胞DNADNA，防止细胞，防止细胞过氧化过氧化延迟免疫淋巴细胞和巨噬细胞凋亡，维护延迟免疫淋巴细胞和巨噬细胞凋亡，维护机体免疫力机体免疫力房水高尿酸水平可能保护视网膜房水高尿酸水平可能保护视网膜高尿酸血症的病因分类高尿酸血症的病因分类原发性原发性尿酸排出过少尿酸排出过少尿酸产生过多尿酸产生过多酶缺陷（酶缺陷（PRPPPRPP合成合成酶，酶，PRPPATPRPPAT，，HPRTHPRT））继发性继发性核酸代谢加速核酸代谢加速肾脏排泄尿酸过低肾脏排泄尿酸过低药物性药物性其它其它原发性高尿酸血症原发性高尿酸血症尿酸清除过少尿酸清除过少约占痛风病人的约占痛风病人的90%90%尿尿酸尿尿酸<600mg/d<600mg/d（（55天限制嘌呤饮天限制嘌呤饮食）食）通常肾功能和尿酸的生成正常通常肾功能和尿酸的生成正常可能机制：滤过减少，肾小管重吸收增加可能机制：滤过减少，肾小管重吸收增加或分泌减少或分泌减少可能病因：多基因遗传缺陷可能病因：多基因遗传缺陷原发性高尿酸血症原发性高尿酸血症尿酸产生过多尿酸产生过多占原发痛风的占原发痛风的10%10%55天限制嘌呤饮食后，尿尿酸天限制嘌呤饮食后，尿尿酸>600mg/>600mg/dd，（普食时尿尿酸，（普食时尿尿酸>1000mg/d>1000mg/d））病因：主要是嘌呤代谢酶的缺陷，多数为病因：主要是嘌呤代谢酶的缺陷，多数为多基因缺陷多基因缺陷单基因酶的缺陷：单基因酶的缺陷：PRPPPRPP合成合成酶，酶，PRPPATPRPPAT，，HPRTHPRT病理和病理生理病理和病理生理痛风性关节炎痛风性关节炎由尿酸盐结晶沉积于关节腔而引由尿酸盐结晶沉积于关节腔而引起。关节组织血供相对较少，温度较低，起。关节组织血供相对较少，温度较低，关节周围的基质有较多的粘多糖，关节周围的基质有较多的粘多糖，pHpH低，低，较其他组织更易使尿酸盐沉积，故痛风性较其他组织更易使尿酸盐沉积，故痛风性关节炎多见关节炎多见血尿酸血尿酸↑↑尿酸盐结晶在关节腔内的沉积尿酸盐结晶在关节腔内的沉积白细胞吞噬尿酸盐结晶白细胞吞噬尿酸盐结晶细胞内的溶酶体等破坏细胞内的溶酶体等破坏释放蛋白水解酶，激肽组胺和趋化因子释放蛋白水解酶，激肽组胺和趋化因子炎症细胞释放炎症细胞释放IL-1IL-1，，IL-6IL-6，，TNFTNF局部血管扩张，渗透性增高，白细胞聚集局部血管扩张，渗透性...