外科休克一、休克的概念休克（shock）：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是多种病因引起的综合征。着重了解其本质特征是掌握休克的关键二、休克的病理生理微循环的变化代谢改变炎症介质的释放和细胞损伤内脏器官的继发性损害微循环的变化（收缩期）有效循环血减少，动脉压下降主动脉弓颈动脉窦压力感受器交感肾上腺轴血管舒缩中枢加压放射儿茶酚胺释放肾素、血管紧张素分泌心跳加快、心排出量增加维持循环稳定选择性收缩外周和次要内脏小血管重新分布循环血量心、脑重要脏器的血液供应微循环的变化（收缩期）毛细血管后括约肌开放外周血阻力升高动静脉短路开放毛细血管前括约肌收缩内脏动静脉平滑肌收缩回心血量增加保障重要器官微循环“只出不进”微循环的变化（收缩期）收缩期的结局血量少，组织灌注低、缺氧状态没有改变，只是仅仅满足一时之需而已，微循环的变化（舒张期）局部缺氧明显无氧酵解能量不足，乳酸堆积、组胺、缓激肽释放血管前括约肌舒张、后括约肌收缩微循环“只进不出”回心血量下降，重要脏器灌注不足微循环的变化（衰竭期）酸性环境，血液高凝红细胞、血小板堆积弥漫性血管内凝血溶酶体破裂，释放酸性水解酶细胞损害组织器官受损细胞缺氧严重代谢状况改变无氧酵解→酸中毒能量代谢障碍炎症介质和细胞损伤炎症介质释放后细胞受损细胞膜屏障功能受损内脏器官受损肺肾脑心胃肠道肝三、休克的临床表现三、休克的监测一般监测项目特殊监测项目休克的特殊监测中心静脉压（CVP）：右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，反映全身血容量和右心功能之间的关系。CVP=0.49—0.98kPa休克的特殊监测肺毛细血管楔压（PCWP):反映肺静脉、左心房和左心室压。四、休克的治疗一般紧急治疗补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡失调血管活性药物的使用抗凝治疗激素治疗一般紧急治疗处理影响呼吸、血压的原发病休克体位建立静脉途径补充血容量原理：组织低灌注和缺氧为疾病本质方法：晶体液、胶体液、成分血、3％-7.5％高渗盐溶液积极处理原发疾病出血的控制坏死组织的切除消化道穿孔的修补纠正酸碱平衡“宁酸勿碱”的原因使用血管活性药物血管收缩剂多巴胺去甲肾上腺素间羟胺多巴酚丁胺异丙基肾上腺素使用血管活性药物血管扩张剂酚妥拉明酚苄明阿托品山莨菪碱东莨菪碱使用血管活性药物强心药多巴胺多巴酚丁胺强心甙抗凝治疗抗凝药物（肝素）抗纤溶药（氨甲苯酸、氨基己酸）抗血小板粘附（阿司匹林、潘生丁、小分子右旋糖酐）皮质类固醇和其他药物皮质类固醇的主要作用（四点）营养支持和免疫调节治疗适当的肠内肠外营养其他治疗钙通道阻滞剂吗啡类拮抗剂氧自由基清除剂调节体内前列腺素三磷酸腺苷-氯化镁疗法低血容量性休克低血容量性休克因大量出血或体液丢失，或体液积存于第三间隙，导致有效循环血容量减低失血性休克创伤性休克低血容量性休克主要表现CVP减低、回心血量减少、CO下降外周血管阻力增加、心率加快微循环障碍引起的组织器官功能障碍一、失血性休克最常见多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。一、失血性休克补充血容量补充碱性药物，纠正酸中毒止血感染性休克一、感染性休克继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克。内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。内毒素可促使组胺、激肤、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身性炎症反应，结果导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。分型高动力性：外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高，有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。分型低动力型：外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮...
