严重低钾血症的治疗及其相关问题探讨男性，27岁，主因四肢渐进性乏力7d，加重2h急诊入院。患者7天以来无明显诱因始出现四肢无力，下肢明显，无其他主诉或不适。曾在多家医院就诊，检查三大常规、脑CT、心电图（未查血电解质）等，除心率稍快（108次/分），其他均未见异常。入院当晚与人打牌至21时许，感觉四肢无力，不能行走，由家人护送入院。近期患者饮食、二便正常，无感冒病史；既往身体健康，无特殊病史。典型病例入院查体：℃，P110bpm，R15bpm，BP130/70mmHg。神清，精神差，言语流利，头颅查体无异常，双肺呼吸音清，无干湿性罗音；心率110bpm，律齐，各心脏瓣膜区未及病理性杂音。腹部无阳性体征。双下肢肌力3级，双上肢肌力4级。初步诊断：低钾血症℃℃入院后立即采血行血常规、血电解质及床边心电图检查，同时给予5%GS500ml+10%KCl10ml静脉滴注，40滴/分。半小时后检查结果提示：血K+，Na+、Cl-及CO2正常。当即加大补液速度至60-80滴/分。同时让患者口服10%KCl20ml。因患者恶心，呕吐1次，给予胃复安10mg肌注。入院90分钟左右患者突然出现心脏骤停，经气管插管、胸外心脏按压、电除颤、静注肾上腺素等积极抢救4小时，无效死亡。问题对该患者的抢救有何不当？如何补钾才能避免患者死亡？低钾血症相关知识点的复习低钾血症：血清钾。轻度低钾血症：血清钾3.5~3.0mmol/L，症状甚少。中度低钾血症：血清钾3.0~2.5mmol/L，多有症状。严重低钾血症：血清钾<2.5mmol/L，出现严重症状。致死性低钾血症：血清钾<1mmol/L，随时具有生命危险。患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态。严重低钾血症的界定和特点钾的代谢所有动、植物细胞富含钾90%由小肠吸收钾的代谢特点多吃多排，>100mmol/d少吃少排，30-50mmol/d不吃也排，<5-10mmol/d钾的排泄钾的来源肾脏90%肠道10%汗液ECF2%浓度4mmol/L总量70mmolCl﹣Na+K+HPO4K+CaMgHCO3HPO4HCO3SO4SO4PrPr有机酸Na+CaMgICF98%浓度150mmol/LIntracellularfluidExtracellularfluid钾在体内的分布及含量体内总钾3500mmol50mmol/Kg钾在体内分布的平衡血钾浓度在血管内外的平衡：1小时进入血液中的钾，约有80％进入细胞内血钾浓度在细胞内外的平衡：15小时细胞功能受损时，如缺氧、酸中毒、Na+-K+泵缺陷、细胞酶失活时，钾的平衡时间显著延长，约需1周或更长时间骨骼肌平滑肌心肌Mg2+H+Ｎa+Ca2+Ca2+Mg2+H+Ｎa+∝∝K+K+肌肉兴奋性与离子的关系临床影响钾代谢的部分因素影响血钾浓度较重要的是循环胰岛素水平代谢性酸、碱中毒对钾浓度的作用大呼吸性酸、碱中毒对钾浓度的作用小补钠，可能引起尿液K+丢失增多，加重症状90%的钾通过尿液排泄，补钾时要见尿给钾Mg++可促进K+转运，补钾要同时补镁最致命的后果是心律失常与呼吸肌麻痹PR间期延长ST段降低T波低平、双向或倒置U波明显严重低钾血症对机体的影响低血钾钾摄入不足钾丢失过多钾向细胞内转移进食差、静脉未能补充胃肠道失钾肾失钾其他呕吐、腹泻胃肠道引流烧伤皮肤、腹腔引流，血液透析、腹膜透析肾脏疾病：ARF、RTA、Liddle、Bartter综合征肾上腺疾病利尿药糖皮质激素增多:库欣综合征、皮质癌、ACTH分泌多原发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多：肾素瘤、肾动脉狭窄、恶性高血压、Bartter综合征大量胰岛素及糖水滴注、碱中毒，周期性麻痹、甲亢等。根据病因对低血钾进行鉴别甲状腺高功能腺瘤、甲状腺癌、多结节性毒性甲状腺肿及亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期病因机制临床特点甲状腺功能亢进甲亢引起的周期性瘫痪，多见于亚裔成年男性，甲亢症状可轻可重。常以双侧对称性肌无力起病，活动后加重，以双下肢为主。劳累、进食高钠、富含碳水化合物的食物及使用胰岛素后可诱发，发作时血钾降低，尿钾正常。本病可自限，休息或补钾后可缓解。体内过量的甲状腺素刺激细胞膜上的钠钾酶,使钠钾转运加速,血钾向细胞内转移，血钾降低，总钾不低。与钾离子代谢有关与钾离子代谢有关病因发病机制临床特点周期性麻痹反复发作的急性发作性弥漫性弛缓性骨骼肌瘫痪或无力，肌肉对电刺激的兴奋性丧失，大多伴血清钾...
