★氧输送与休克氧输送与休克的监测治疗的监测治疗O2O2的绝对需求的绝对需求★从高山之巅到暗黑的海底，生从高山之巅到暗黑的海底，生命的维持需要命的维持需要O2O2★人类与死亡的战斗，最终都是人类与死亡的战斗，最终都是在为维持足够的氧供和消耗斗争。在为维持足够的氧供和消耗斗争。★任何紧急威胁生命的急诊，都任何紧急威胁生命的急诊，都是从维持气道开放开始。是从维持气道开放开始。★在此基础上维持最佳的气体交在此基础上维持最佳的气体交换，确保血流动力学状态能维持换，确保血流动力学状态能维持O2O2有效的转运分布到组织。有效的转运分布到组织。O2O2转运的步骤转运的步骤★O2O2需要从周围环境接触到高度血管需要从周围环境接触到高度血管化的表面化的表面;;★弥散入血弥散入血;;★运送到各个组织运送到各个组织;;★弥散进入每一个细胞的线粒体槽弥散进入每一个细胞的线粒体槽..氧输送降低的原因氧输送降低的原因★降低环境的降低环境的O2O2水平水平;;★通过肺到血管的弥散障碍通过肺到血管的弥散障碍;;★心输出量减少心输出量减少;;★从血液到组织的弥散障碍从血液到组织的弥散障碍..休克休克在休克状态，负反馈机制的目的是在休克状态，负反馈机制的目的是::★增加心率和前负荷维持心输出量；增加心率和前负荷维持心输出量；★通过全身动脉收缩维持血压。通过全身动脉收缩维持血压。★当代偿机制相对不足，所有组织当代偿机制相对不足，所有组织的血流灌注将受损，包括受自动调的血流灌注将受损，包括受自动调节保护的组织，出现细胞代谢功能节保护的组织，出现细胞代谢功能障碍。这种现象称为障碍。这种现象称为shockshock。。细胞水平的改变细胞水平的改变★当血流量和当血流量和//或氧含量受限，细或氧含量受限，细胞内氧分压可能降低到低于临界胞内氧分压可能降低到低于临界值值(<1mmHg)(<1mmHg)，随之氧利用和，随之氧利用和ATPATP产量下降。产量下降。★这时的细胞功能是受流量限制这时的细胞功能是受流量限制的。的。★疾病进展至严重阶段则混和有疾病进展至严重阶段则混和有线粒体氧化功能障碍，特别是线粒体氧化功能障碍，特别是SSEPSIS,EPSIS,这时尽管氧供充足，氧这时尽管氧供充足，氧利用和利用和ATPATP产量仍下降；产量仍下降；★称为非氧供依赖性细胞或器官称为非氧供依赖性细胞或器官功能障碍。功能障碍。★严重血流灌注不足致细胞内氧利用严重血流灌注不足致细胞内氧利用障碍，对不同细胞有不同后果。障碍，对不同细胞有不同后果。★肌细胞功能障碍可以进一步损害心肌细胞功能障碍可以进一步损害心输出量，最终导致心源性休克。输出量，最终导致心源性休克。★内皮细胞和上皮细胞缺氧可以导致内皮细胞和上皮细胞缺氧可以导致渗透性增加和进展性组织水肿，可渗透性增加和进展性组织水肿，可能介导肠道细菌和内毒素移位。能介导肠道细菌和内毒素移位。★细胞内酸中毒可能是因为丙酮酸堆细胞内酸中毒可能是因为丙酮酸堆积，向乳酸转化造成的。积，向乳酸转化造成的。★合成非常缓慢的腺苷可能弥散出细合成非常缓慢的腺苷可能弥散出细胞并代谢为尿酸，进一步损害细胞胞并代谢为尿酸，进一步损害细胞内内ATPATP的合成。的合成。★这些过程除非能被早期发现和确定，这些过程除非能被早期发现和确定，否则将相互关联和正反馈相互促进否则将相互关联和正反馈相互促进发展；发展；★细胞缺氧的自然病理生理进程是细细胞缺氧的自然病理生理进程是细胞功能障碍、细胞死亡、多脏器功胞功能障碍、细胞死亡、多脏器功能衰竭。能衰竭。代偿性和进展性休克代偿性和进展性休克★休克的进程远远不是直线进展和可休克的进程远远不是直线进展和可预测的；预测的；★在代偿性休克，不同血管床受影响在代偿性休克，不同血管床受影响不同。不同。★血流量不足的影响程度，与功能储血流量不足的影响程度，与功能储备和代偿能力相关，因此可以出现备和代偿能力相关，因此可以出现不同的临床表现。不同的临床表现。★同样，相同的治疗在不同的细胞功同样，相同的治疗在不同的细胞功能障碍时间点和不同的患者，效果能障碍时间点和不同的患者，效果有显著不同。有显著不同。★...
