呼吸衰竭(同名1696)VIP专享VIP免费

呼吸衰竭.txt我自横刀向天笑，笑完我就去睡觉。你的手机比话费还便宜。路漫漫其修远兮，不如我们打的吧。呼吸衰竭（RespiratoryFailure）【定义】各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg分类（一）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性【病因】（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物--通气不足、气体分布不均匀--PaO2降低PaCO2升高（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）---肺容量、通气量、有效弥散面积降低、V/Q失调---PaO2降低或/和PaCO2升高（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死---肺动静脉样分流---PaO2降低（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤---通气减少---PaO2降低（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等---呼吸中枢抑制、呼吸动力下降---通气不足---PaO2降低【发病机制】一缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg?min影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍气体的弥散量取决于：肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q降——A-V样分流（真性、功能性）V/Q升——无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量>30%，吸氧亦难以纠正维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调5、氧耗量增加发热；寒颤；抽搐；呼吸困难---机体耗氧量增加---缺氧加重二．缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响●PaO2降低：急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤●PaCO2升高：轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉●CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关●PaO2降低＋PaCO2升高脑血管扩张、血流量增加重：脑水肿，压迫脑血管，脑组织缺氧加重（二）缺O2对心血管、循环的影响PaO2降低--HR升高心搏量升高BP升高；吸入O2浓度15%HR升高,8%HR升高降低1倍SaO285%-CO升高,75%-CO升高1倍PaCO2升高--HR升高CO升高脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩Ⅱ型--肺动脉收缩→肺循环阻力降低→肺动脉压降低(三)对呼吸的影响：CO2升高比02降低影响大(四)肝、肾、造血系统:肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(五)酸碱电解质PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）PaCO2↑急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾1～3天，肺数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）【临床表现】（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍（三）精神神经症状缺氧：急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏...