病理学第四章VIP免费

第四章炎症病理学——第2页目录页01炎症的原因CONTENTSPAGE02炎症的基本病理变化03炎症的局部表现和全身反应04炎症的类型05炎症的结局目录页第3页炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对致炎因子引起的局部损伤所发生的以防御为主的反应。其基本病理表现为局部组织发生变质、渗出和增生。临床上炎症除局部可出现红、肿、热、痛及功能障碍外，还可有不同程度的全身反应，如发热、白细胞增多、单核巨噬细胞系统增生等表现。炎症是一种极为常见和十分重要的病理过程，许多疾病都属于炎症性疾病，如支气管炎、肺炎、胃炎、肾炎、外伤感染及各种传染病等。第4页过渡页TRANSITIONPAGE炎症的原因01第一节炎症的原因第5页凡是能引起组织和细胞损伤而导致炎症反应的因素称为致炎因子。致炎因子的种类繁多，可归纳为以下几类：（2）物理性因子物理性因子如高温、低温、紫外线、放射线、机械性创伤和电击损伤等。（3）化学性因子外源性化学物质有强酸、强碱、各种毒气和强氧化剂等；内源性化学物质主要有坏死组织的分解产物和体内的代谢产物，如尿酸、尿素等。（1）生物性因子生物性因子是最常见，也是最重要的致炎因子，包括细菌、病毒、真菌、立克次体、支原体、衣原体、螺旋体和寄生虫等。此类因子通过在人体内繁殖、扩散、释放毒素及代谢产物而损伤组织细胞引起炎症。由生物性因子引起的炎症通常又称为感染。（4）免疫性因子机体免疫反应异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，造成组织损伤，引起炎症反应。如过敏性鼻炎、荨麻疹、肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等。第6页过渡页TRANSITIONPAGE炎症的基本病理变化02变质渗出增生第二节炎症的基本病理变化第7页一、变质变质（alteration）是指炎症局部组织发生的变性和坏死。变质主要是致炎因子的直接损伤作用和炎症过程中发生的血液循环障碍及炎症介质的共同作用所致。实质细胞常发生细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等。间质内可发生黏液样变性、纤维素样坏死等。（一）形态变化1．局部酸中毒炎症时，糖、脂肪和蛋白质的分解代谢增强，耗氧量增加，但由于局部血液循环障碍和细胞酶系统受损，导致氧化障碍，使各种氧化不全的代谢产物在局部堆积，造成病灶内氢离子浓度增高，出现局部代谢性酸中毒。2．组织内渗透压升高炎症病灶内分解代谢增强及细胞坏死释放出溶酶体酶，使蛋白质等大分子物质降解为小分子物质，蛋白质浓度增高，加之氢离子浓度升高，使盐性解离增强，致使胶体渗透压和晶体渗透压升高，促使渗出过程的发生。（二）代谢变化第8页二、渗出第二节炎症的基本病理变化渗出（exudation）是指炎症局部组织血管内富含蛋白质的液体成分和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程。渗出是炎症最主要的特征，具有重要的防御作用。其全过程包括血流动力学改变、血管通透性增高和血液成分的渗出等。（一）血流动力学改变致炎因子作用于局部组织后，局部微循环很快发生血流动力学改变，其变化一般按下列顺序发生（图4-1）。图4-1急性炎症时血流动力学变化模式图第9页二、渗出第二节炎症的基本病理变化1．细动脉短暂收缩细动脉短暂收缩由神经调节和炎症介质引起，损伤发生后立即发生短暂的细动脉收缩，仅持续数秒钟。2．血管扩张充血细动脉发生短暂的痉挛收缩后，通过轴突反射和炎症介质的作用，细动脉及更多的毛细血管开放，使局部血流加快、血流量增加，而发展为动脉性充血，即炎性充血。局部组织因此而发红、发热，代谢增强。3．血流速度减慢在致炎因子和某些炎症介质的作用下，炎区内血管进一步扩张，血管流体静压升高及微血管通透性增强，含蛋白质的液体向血管外渗出，导致血管内红细胞浓集和黏稠度增加，血流减慢，为白细胞游出提供条件。（一）血流动力学改变第10页二、渗出第二节炎症的基本病理变化（二）血管壁通透性增高①炎症介质作用于内皮细胞受体，使内皮细胞收缩、内皮间隙增宽；②致炎因子直接损伤内皮细胞，如严重烧伤和化脓菌感染等；③白细胞介导的内皮细胞损伤；④新生的毛细血管内皮细胞间连接发育不完整，具有高通透性。第11页二、渗出第二节炎症的基本病理变化（...