多重耐药菌感染课件VIP免费

多重耐药菌感染1ppt课件资料回顾–1996~2003年北京协和医院分离的AB（鲍曼不动杆菌）对于亚胺培南的耐药率不到5%2004年CRAB急剧增加，在ICU，AB对亚胺培南的耐药率高达55.4%，而在普通病房也达到20.2%。–2007年CHINET监测网的数据表明：我国临床分离的AB对亚胺培南、美罗培南的耐药率分别达到35.3％、39.9％。[中国感染与化疗杂志，2008，8(5)]2ppt课件学习重点什么是多重耐药菌感染？有哪些多重耐药菌？发现后怎样核实上报？我们能做什么？3ppt课件多重耐药菌感染多重耐药菌的概念：是对临床使用三类（氨基糖苷类、红霉素、β-内酰胺类）或三类以上抗菌药物同时呈现耐药的细菌。三类:是指β-内酰胺类、喹诺酮类、大环内酯类、四环素类、氨基糖苷类、林可霉素类等这些大类中的三类，而不是每一类中的三种，如只有对一代头孢、二代头孢、青霉素都耐药就不算MDRO，只能算对β-内酰胺类耐药。4ppt课件耐药菌增加原因抗菌药的不合理使用：由于医生过多地使用抗生素，造成对基因突变及耐药基因转移的耐药菌进行了筛选，耐药菌产生增加（抗生素选择性压力）耐药菌传播增加：通过医护人员尤其手的接触，细菌在病人间交叉寄生造成耐药菌株在医院内的传播，以及随后通过宿主病人的转移，耐药菌在医院间甚至社区进行传播5ppt课件耐药机制合成灭活酶或钝化酶作用于抗菌药物，使其失去活性改变细胞膜与抗菌药物结合的靶蛋白，使抗菌活性消失改变细菌细胞壁的通透性和主动外排机制，对抗抗菌药物6ppt课件常见多重耐药菌常见多重耐药菌耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSAMRSA））耐万古霉素肠球菌（耐万古霉素肠球菌（VREVRE））产超广谱产超广谱β-β-内酰胺酶（内酰胺酶（ESBLsESBLs）细菌）细菌耐碳青霉烯类抗菌药物肠杆菌科细菌（耐碳青霉烯类抗菌药物肠杆菌科细菌（CRECRE））耐碳青霉烯类抗菌药物鲍曼不动杆菌（CR-AB）耐药/泛耐药铜绿假单胞菌（MDR/PDR-PA)多重耐药结核分枝杆菌等7ppt课件耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSAMRSA金葡菌感染的主要部位：皮肤软组织、手术切口、呼吸系统、血液系统。MRSA感染的暴发流行常出现在ICU、新生儿病房、产房等科室。MRSA最重要的途径是通过污染的手，尤其是医务人员的手传播8ppt课件耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSAMRSA一旦被确认为MRSA，应报告对所有的β-内酰胺类抗生药物耐药，包括头孢菌素和亚胺培南，（无论其体外试验的结果敏感与否治疗MRSA首选：万古霉素、去甲万古。替考拉宁、利奈唑胺（斯沃）也有较好敏感性。警惕VRSA的产生：国外已有报道，我国h-VRSA（万古霉素异质性耐药金黄色葡萄球菌）9ppt课件VRE：耐万古霉素肠球菌暴发流行于ICU和血液病房等患有危重疾病和免疫功能低下的病人肠球菌对头孢菌素，链阳菌素类，克林霉素和SMZ/TMP可在体外显示活性但临床无效，因此对上述药物不应该报告为“敏感”。10ppt课件VRE：耐万古霉素肠球菌VRE的治疗药物的选择范围很窄，抗生素治疗无效。连续性地输入高剂量的氨苄西林(20g/d)或氨苄西林/舒巴坦(30g/d),并与氨基糖苷类联合应用治疗VRE菌血症,有成功地治疗6名病人的报告。11ppt课件ESBLs:产超广谱β内酰胺酶细菌ESBLs不仅可以水解老的β－内酰胺类药物，而且可以水解第二代、第三代头孢菌素而产生耐药作用。ESBLs的耐药基因编码经常和其它耐药基因联结，如氨基糖苷类、磺胺类耐药基因，因此对氨基糖苷类、磺胺类产生耐药。12ppt课件ESBLs:产超广谱β内酰胺酶细菌ESBLs的治疗β-内酰胺/酶抑制剂：派拉西林/他唑巴坦、头孢派酮/舒巴坦碳青酶烯类抗生素：亚安培南（泰能）头霉素类抗生素：头孢西丁（头霉素）13ppt课件耐碳青霉烯类抗菌药物鲍曼不动杆菌（CR-AB）产多种水解酶是鲍曼不动杆菌耐药的主要机制，而舒巴坦可以抑制细菌产生的多种β-内酰胺酶和多数超广谱β-内酰胺酶的同时，它还可以直接作用于细菌的青霉素结合蛋白PBP2，从而显示出它对不动杆菌的独特杀菌作用。理论如此，临床研究[5]也证实鲍曼不动杆菌对头孢哌酮-舒巴坦敏感性较高。14ppt课件...