横纹肌溶解综合征VIP免费

精品课件横纹肌溶解综合征的诊治精品课件横纹肌溶解综合征（Rhabdomyolysis，RM）横纹肌损伤释放大量肌红蛋白（Mb）、肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）进入外周血的一组临床和实验室综合征，俗称肌肉溶解。精品课件汶川大地震精品课件南京小龙虾事件精品课件华东医院海鲜事件精品课件KDIGO-AKI定义2012年3月KDIGO指南确立最新AKI诊断标准48小时内血肌酐增高≥0.3mg/dl（≥26.5umol/L)；或血肌酐增高至≥基础值的1.5倍，且明确或经推断其发生在之前7天内；或持续6小时尿量≤0.5ml/Kg/h精品课件KDIGO-AKI诊断流程精品课件KDIGO-AKI诊断流程精品课件概述Bywaters和Beall于1941年首先描述过去定义（战争年代）直接肌肉损伤和挤压综合征引起外伤性RM目前认识（非战争年代）自然灾害，大部分为外伤性非少见疾病，大部分为非外伤性约10-50%横纹肌溶解患者发生AKIRM-AKI发生率约占同期AKI5-10%无肌肉损伤症状50%死亡率32%精品课件病因（创伤性）肌肉损伤挤压综合征、严重烧伤、剧烈运动剧烈运动中风、抽搐、癫痫、谵妄、哮喘持续发作缺血动脉阻塞、动脉受压精品课件病因（非创伤性）感染流感、狂犬病、坏疽、军团病、菌痢、柯萨奇病毒、EBV、HIV、HSV、VZV、西尼罗河病毒、钩端螺旋体病、链球菌感染药物、毒物和食物乙醇、海洛因、巴比妥类、可卡因、水杨酸类、一氧化碳、昆虫毒素、安非他明、他汀类降脂药精品课件病因（非创伤性）遗传因素：先天酶缺乏磷酸化酶缺乏症、磷酸果糖激酶缺乏症、α-葡糖苷酶缺乏症电解质紊乱和内分泌代谢紊乱低钾血症、低磷血症、甲减、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗昏迷、过低或过高温免疫性疾病多发性肌炎、皮肌炎精品课件RM-AKI发病机理精品课件发病机理精品课件发病机理肾小球纤维蛋白沉积RM和弥漫性血管内凝血（DIC）并存；肾小球中纤维蛋白沉积和微血栓形成精品课件问诊注意事项有无外伤和肌肉损伤情况？肌肉受到大力撞击、长时压迫、过度使用等特殊药物的使用？他汀类降脂药、安非他明特殊食物的食用？海鲜、小龙虾等有无感染、饮酒和昏迷史？精品课件临床表现肌肉出现疼痛、痉挛或有压痛肌肉收缩力量减弱（肌无力）肌肉表皮出现肿胀、充血尿液呈深棕色、茶色或酱油色少尿、无尿急性肾损伤的其他表现精品课件肌红蛋白代谢（血）血Mb半衰期：1-3小时6小时后血液中消失，大部分肾脏排泄肾衰竭Mb大量潴留，血浓度↑↑血Mb干扰因素多、波动大、对于诊断RM无直接临床意义精品课件肌红蛋白代谢（尿）肾功能正常时Mb排泄较快、尿浓度高尿Mb测定较血Mb特异性强尿Mb受GFR、尿量和蛋白结合率影响，敏感性不高精品课件血CPK峰值血CPK清除较慢，半衰期1.5天能正确反映肌肉受损情况，诊断RM较血尿Mb更敏感血CPK峰值＞1000IU/L方可考虑诊断血CPK峰值与RM-AKI发生率和严重程度正相关6000-10000IU/L并发AKI的高度易感性精品课件临床特点病史肌肉损伤、感染、药物、饮酒史、昏迷50%入院病人无肌肉损伤史茶色尿或酱油尿可预测RM-AKI发生的生化指标血CPK峰值、UA、Ca、P、K、ALB、DIC等精品课件RM-AKI的诊断标准发病前有无肾脏疾病和心肌梗塞史有肌无力、肌痛或肌肉损伤有或无酱油色尿血清CPK峰值↑至正常5倍以上，或＞1000IU/L血P↑、K↑、UA↑、Ca↓、代谢性酸中毒以急性肾小管-间质病变为主的AKI肾活检：肾小管Mb免疫组化法检测有助确诊高分解代谢精品课件RM-AKI的鉴别诊断精品课件临床分型轻型短暂少尿或无尿血肌酐、尿素氮轻度↑很快恢复排尿，肾功能恢复正常重型典型ATN表现，少尿7-14天需血透2-3周，经治疗后肾功能可恢复正常少数转为慢性，需长期肾脏替代治疗精品课件RM危险因素剧烈的运动如马拉松或体操等缺血（可能并发有动脉栓塞，深度静脉栓塞或其他病症）癫痫、哮喘发作过量服用药物:可卡因、安非他明、海洛因或者PCP（五氯酚）精品课件RM危险因素低钾血症是肌溶解的诱发因素许多引起低钾血症的药物可引起肌肉损害，特别有其他易感因素同时存在时，更易发生致急性钾丢失的药...