糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒DiabeticKetoacidosisDiabeticKetoacidosis山东大学第二医院内分泌科山东大学第二医院内分泌科庄向华庄向华定义定义糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足及升糖糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，导致水、电解质、酸碱平衡紊乱，谢紊乱，导致水、电解质、酸碱平衡紊乱，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征，是糖尿病的急性并发症。现的临床综合征，是糖尿病的急性并发症。特点特点DKADKA是是11型糖尿病常见并发症；型糖尿病常见并发症；也多见于也多见于22型糖尿病的应急状态。型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。糖尿病急性并发症。男女患病比例男女患病比例11：：1212在胰岛素问世前在胰岛素问世前DKADKA死亡率为死亡率为60%,60%,；；发明胰岛素以后为发明胰岛素以后为5~15%5~15%；；死亡率随年龄而增加。死亡率随年龄而增加。酮体酮体酮体是脂肪分解代谢的产物，包括酮体是脂肪分解代谢的产物，包括β-β-羟丁酸（占羟丁酸（占7878％左右），乙酰％左右），乙酰乙酸（占乙酸（占2020％），丙酮（占％），丙酮（占22％）。％）。酮体的生成是一种生理现象，如果糖尿病控制得不好，因糖利用障碍酮体的生成是一种生理现象，如果糖尿病控制得不好，因糖利用障碍，脂肪代谢加强，酮体生成过多，超过组织利用和肾脏排泄能力，就，脂肪代谢加强，酮体生成过多，超过组织利用和肾脏排泄能力，就会发生酮症酸中毒。会发生酮症酸中毒。丙酮和乙酰乙酸都具有挥发性，尿液放置过久就会“蒸发”掉，而出丙酮和乙酰乙酸都具有挥发性，尿液放置过久就会“蒸发”掉，而出现尿酮体检查假阴性。现尿酮体检查假阴性。尿酮体检查只是筛查试验，需检查血中的尿酮体检查只是筛查试验，需检查血中的ββ－羟丁酸含量，它弥补了－羟丁酸含量，它弥补了尿酮体检查的不足，同时也是监测酮症酸中毒是否彻底纠正的最可靠尿酮体检查的不足，同时也是监测酮症酸中毒是否彻底纠正的最可靠的指标的指标忘记服药或注射胰岛素严重疾病或手术期间处理失当高血糖情况下剧烈运动饮食过量2.2.诱发因素：诱发因素：33%32%25%10%各种感染胰岛素应用不当饮食失调应激：大手术、创伤、分娩以及精神刺激等胰岛素的作用机制胰岛素的作用机制胰岛素的作用机制胰岛素的作用机制一、糖代谢一、糖代谢能促进全身组织对葡萄糖的利用，加速肝糖原、肌糖原的合成；能促进全身组织对葡萄糖的利用，加速肝糖原、肌糖原的合成；促进葡萄糖转变为脂肪，抑制糖原分解和糖异生。促进葡萄糖转变为脂肪，抑制糖原分解和糖异生。二、脂肪代谢二、脂肪代谢促进脂肪的合成与贮存，抑制脂肪分解氧化。促进脂肪的合成与贮存，抑制脂肪分解氧化。胰岛素不足，将引起脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解增加；胰岛素不足，将引起脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解增加；脂肪酸在肝内分解氧化增多，产生大量酮体而导致酮症酸中毒。脂肪酸在肝内分解氧化增多，产生大量酮体而导致酮症酸中毒。三、蛋白质代谢三、蛋白质代谢促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成，同时抑制蛋白质的分解，可促进机体促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成，同时抑制蛋白质的分解，可促进机体生长。生长。发病机制发病机制糖尿病酮症酸中毒病理生理糖尿病酮症酸中毒病理生理1.1.酸中毒：酸中毒：胰岛素敏感性↓，组织分解↑，脂肪动员↑，组织氧利用↓胰岛素敏感性↓，组织分解↑，脂肪动员↑，组织氧利用↓ββ氧化→酮体生成↑（氧化→酮体生成↑（β-β-羟丁酸、乙酰乙酸）羟丁酸、乙酰乙酸）2.2.组织体内碱消耗急剧增加，早期机体缓冲系统、肾肺调节代组织体内碱消耗急剧增加，早期机体缓冲系统、肾肺调节代偿；进一步加重，出现酸中毒。偿；进一步加重，出现酸中毒。3.3.酸中毒加重酸中毒加重失代偿后呼吸中枢、中枢神经功能、诱发...
