急性呼吸衰竭的急救和护理呼吸与危重症医学科重症专科护士培训系列课程（4）一、呼吸衰竭的概念二、呼吸衰竭的病因三、呼吸衰竭的发病机制四、呼吸衰竭病人的分类五、呼吸衰竭病人的临床表现六、呼吸衰竭病人的诊断与鉴别诊断七、呼吸衰竭病人的救治措施八、呼吸衰竭病人的护理措施概念呼吸衰竭：各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合征，称为呼吸衰竭。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。概念呼吸衰竭的病因①呼吸道病变：慢阻肺、支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道。②肺组织病变：如肺结核、肺水肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等。③肺血管疾病：如肺血管栓塞、肺梗死等。④胸廓与胸膜病变：如胸廓畸形、胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等。⑤神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患：脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等呼吸衰竭的发病机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉分流增加一、按动脉血气分析：Ⅰ型呼衰：仅有缺氧，无二氧化碳潴留PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常见于换气功能障碍Ⅱ型呼衰：既有缺氧，又有CO2潴留PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg见于通气功能障碍分类二、按病程分类：急性呼衰：是指各种突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等。慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。分类临床表现（1）呼吸困难：表现为呼吸费力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼煽动、端坐呼吸。吸气性呼吸困难：见于上呼吸道疾患，可有三凹征。呼气性呼吸困难：多见于下呼吸道不完全阻塞。如支气管哮喘。胸廓疾患、重症肺炎等。中枢性呼吸衰竭：多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等。出现呼吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸，如吸气时，腹壁塌陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如镇静药中毒，可表现为呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。（2）发绀是典型的缺氧体征。因动脉血还原血红蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔粘膜、指甲呈现青紫色现象。（3）神经精神症状急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显而多见，可出现烦躁不安、扑翼样震颤、谵妄、抽搐、昏迷等。（4）循环系统症状缺氧和CO2瀦留均可导致心率增快、血压升高。严重缺氧可出现各类型的心率失常，甚至心脏停搏。CO2瀦留可引起表浅毛细血管和静脉扩张，表现为多汗、球结膜水肿、颈静脉充盈等。临床表现（5）其他脏器的功能障碍严重缺氧和CO2瀦留可导致肝肾功能衰竭。临床出现黄疸、肝功能异常；血尿素氮、肌酐增高。尿中出现蛋白、管型；也可能出现上消化道出血等。（6）酸碱失衡和水、电解质紊乱因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒。CO2瀦留则表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。临床表现辅助检查⑴血气分析静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg为Ⅱ型呼吸衰竭，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭⑵电解质检查呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。⑶痰液检查痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。⑷其他检查如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。辅助检查诊断急性呼吸衰竭的诊断，应从以下几方面综合分析，做出判断：1、病史有发生呼吸衰竭的病因，例如气道阻塞性疾病，肺实质浸润、肺水肿、肺血管病，胸廓及胸膜疾病，麻醉药过量，神经肌肉疾病或睡眠性呼吸暂停综合征等。有可能诱发急性呼吸衰竭的病因，例如严重感染、腹膜炎、胰腺炎等；以及重度...
