第四节心肌梗死案例导入男性，58 岁，突发胸骨后压榨性疼痛 3 小时。3 小时前，患者与人争吵时突发胸骨后压榨性疼痛，伴胸闷、大汗、恶心、未吐，当时给予硝酸甘油舌下含服疼痛仍未缓解，高血压病病史 5 年,最高血压达 155/100mmHg。问题导向：（1）结合病史对疾病做出初步诊断？（2）急性心肌梗死的心电图特点？绝大多数心肌梗死(myocardial infarction)是在冠状动脉粥样硬化基础上发生完全性或不完全性闭塞所致，属于冠心病的严重类型。除了临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定心肌梗死诊断和判断病情的重要依据。一、 基本图形及机制冠状动脉发生闭塞后，随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的图形。各部分心肌接受不同冠状动脉分支的血液供应，因此图形改变常具有明显的区域特点。心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心电变化综合的结果。(一) “缺血型改变”冠状动脉急性闭塞后，最早出现的变化是缺血性 T 波改变。通常缺血最早出现在心内膜下肌层，使对向缺血区的导联出现高而直立的 T 波。若缺血发生在心外膜下肌层，则面向缺血区的导联出现 T 波倒置。缺血使心肌复极时间延长，特别是 3 位相延缓，引起 QT 间期延长。(二) “损伤型”改变随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤型”图形改变，主要表现为面向损伤心肌的导联出现 ST 段抬高。关于 ST 段抬高的机制，目前有两种解释：1．“损伤电流学说”：认为心肌发生严重损害时，引起该处细胞膜的极化不足，使细胞膜外正电荷分布较少而呈相对负电位，而正常心肌由于充分极化使细胞膜外正电荷分布较多而呈相对正电位，二者之间因有电位差而产生“损伤电流”(图5-1-12)。该电流只在心肌细胞处于极化状态时才存在，如将电极放于损伤区，即描记出低电位的基线。当全部心肌除极完毕时，此区完全处于负电位而不产生电位差，于是等电位的ST 段就高于除极前低电位的基线，形成 ST 段“相对”抬高。2．“除极受阻学说”：当部分心肌受损时，产生保护性除极受阻，即大部分正常心肌除极后呈负电位时，而损伤心肌不除极，仍为正电位，结果出现电位差，产生从正常心肌指向损伤心肌的 ST 向量，使面向损伤区的导联出现 sT 段抬高。常见的“损伤型”ST 段抬高的形态变化(图5-1-13)。图 5-1-12 损伤电流引起 ST 段抬高图 5-1-13 常见“损伤型”ST 段抬高形态(三) “坏死型”改变坏死的心肌丧失了除极和复...
