精品文档---下载后可任意编辑STK33 基因在下咽鳞状细胞癌发生进展中的作用机制讨论中期报告本讨论旨在探究 STK33 基因在下咽鳞状细胞癌（HNSSC）发生进展中的作用机制。目前已完成的工作如下：一、文献综述通过查阅文献，我们发现 STK33 基因在多种肿瘤中被过度表达，并且与肿瘤的侵袭性和预后密切相关。在 HNSSC 中，STK33 基因的表达水平也显著升高。针对这一现象，我们开始探究 STK33 基因在 HNSSC中的作用机制。二、组织样本采集和 STK33 表达水平检测我们采集了 30 例 HNSSC 患者的下咽组织样本，并通过实时荧光定量 PCR 技术检测了 STK33 基因的表达水平。结果发现，STK33 在HNSSC 患者组织中的表达水平明显高于对比组。三、STK33 对 HNSSC 细胞增殖和迁移的影响我们构建了 STK33 敲除和过表达的 HNSSC 细胞系，并分别进行了增殖和迁移实验。结果显示，STK33 敲除可显著抑制 HNSSC 细胞的增殖和迁移，而 STK33 过表达则具有明显的促进作用。四、STK33 对 PI3K/Akt 信号通路的影响PI3K/Akt 信号通路在多种肿瘤的发生进展中起到了关键作用。我们使用 Western blotting 技术检测了 STK33 敲除和过表达对 PI3K/Akt 信号通路关键蛋白的表达水平的影响。结果显示，STK33 敲除抑制了 Akt的磷酸化，而 STK33 过表达则促进了 Akt 的磷酸化。以上结果初步表明，STK33 可能通过影响 PI3K/Akt 信号通路，参加了 HNSSC 的发生进展过程。接下来，我们将进一步探究这一机制，并探讨 STK33 作为治疗靶点的潜在价值。
