精品文档---下载后可任意编辑Y 家族 DNA 聚合酶对化学致癌物 MNNG 应答的转录调控讨论的开题报告题目：Y 家族 DNA 聚合酶对化学致癌物 MNNG 应答的转录调控讨论讨论背景：DNA 损伤是导致细胞发生突变的主要原因之一。在 DNA 损伤发生后，细胞需要快速修复 DNA，以避开突变、避开细胞死亡和肿瘤形成。在 DNA 损伤修复中，DNA 聚合酶起着关键作用。而在 DNA 聚合酶家族中，Y 家族 DNA 聚合酶则在重复序列的复制和修复中发挥着重要作用。化学致癌物可通过导致 DNA 损伤来引发肿瘤的发生。氮芥基础甲基硫脲（MNNG）是一种强烈的化学致癌物，会导致各种 DNA 损伤。因此，MNNG 是进行 DNA 损伤讨论的理想模型物质之一。但目前对 Y 家族DNA 聚合酶在 MNNG 引起的 DNA 损伤修复中的作用及其调控机制还知之甚少。讨论内容：本讨论旨在探究 Y 家族 DNA 聚合酶在 MNNG 诱导的 DNA 损伤修复中的作用及其调控机制。具体讨论内容如下：1. 利用人类 HAP1 细胞构建 Y 家族 DNA 聚合酶敲除模型，并通过western blot 进行鉴定；2. 利用 MNNG 处理 Y 家族 DNA 聚合酶敲除细胞和野生型细胞群体，并通过光镜、流式细胞术等实验手段对细胞进行观察和比较；3. 利用 RNA 测序技术对 Y 家族 DNA 聚合酶敲除细胞和野生型细胞中 MNNG 处理后基因转录调控情况进行讨论；4. 利用同源重组技术构建 Y 家族 DNA 聚合酶敲除细胞和野生型细胞中组蛋白修饰酶基因的过量表达模型，进一步探究 Y 家族 DNA 聚合酶在 MNNG 诱导的 DNA 损伤修复中的调控机制。讨论意义：本讨论有助于深化了解 Y 家族 DNA 聚合酶在 DNA 损伤修复中的作用及其调控机制，进一步揭示化学致癌物引起的 DNA 损伤修复机制，有望为肿瘤的治疗和防治提供理论支持。
