精品文档---下载后可任意编辑乙型肝炎病毒 X 蛋白诱发肝细胞恶性转化机制的定量蛋白组学讨论中期报告乙型肝炎病毒（HBV）是一种感染人类肝脏的病毒，其感染导致的肝炎、肝纤维化、肝硬化甚至肝癌等肝脏疾病给公众健康带来了重大威胁。而 HBV X 蛋白（HBx）作为 HBV 的重要致癌基因，在肝细胞恶性转化中扮演着重要角色。因此，讨论 HBx 诱发肝细胞恶性转化的分子机制对于深化理解 HBV 致癌机制、进展治疗肝癌等具有重要的理论和实践意义。本项讨论旨在应用定量蛋白组学技术，探究 HBx 诱导肝细胞恶性转化的分子机制及其涉及的不同代谢通路和信号途径。我们采纳 Tandem Mass Tag（TMT）标记对不同处理组织样品进行蛋白质组学分析，通过LC-MS/MS 检测蛋白质定量，以此发现和鉴定相对丰度的变化。讨论中期报告主要包括以下进展：1. 体外细胞实验首先发现，HBx 的表达可以显著促进 HepG2 细胞增殖、侵袭和迁移能力的提高。同时，我们也发现了 HBx 表达时部分代谢通路和信号途径的变化，如 Glycolysis/gluconeogenesis、p53、Wnt 和 Hippo 信号通路等2. 组织样品的蛋白质组学初步分析结果表明，HBx 可显著影响细胞凋亡、代谢和脂质合成等通路及相关蛋白的表达。此外，我们还发现了许多以前未报道过且与 HBx 相关的潜在蛋白，并通过其他实验手段对其进行了验证。3. 当前正在进一步深化讨论 HBx 促进人肝癌细胞增殖的机制，包括如何调节周期蛋白、细胞凋亡和黄体酮之类的生物学通路以实现细胞增殖的进一步讨论。总之，本讨论使用定量蛋白组学技术对 HBx 诱导肝细胞恶性转化的分子机制进行了初步探究，并发现了 HBx 影响多个代谢通路和信号途径，这将有助于深化解析 HBx 致癌机制，并可能为肝癌治疗提供新的靶向蛋白。
