肝硬化的类型,病理改变,临床表现,诊断,治疗(门脉高压循环) 肝硬化是一种常见的慢性病,可由多种原因引起。肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行,导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变小、变硬、变形引发门脉高压症和肝功能障碍,称为肝硬化。 肝硬化的分类 国际上按形态上分为:小结节型、大结节型、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化(为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变)。 我国采用的是结合病因、病变特点以及临床表现的综合分类法:门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性和色素性肝硬化等。以上除坏死性肝硬化相当于大结节及大小结节混合型外,其余均相当于小结节型。其中门脉性肝硬化最常见,其次是坏死后肝硬化,其他类型少见。 病理改变 一、门脉性肝硬化 门脉性肝硬化可由多种因素引起,但在欧美以长期酗酒者多见(酒精性肝硬化),在我国及日本,病毒性肝炎则是其主要原因(肝炎后肝硬化)。 肉眼变化,早中期肝体积正常或略增大,质地正常或稍硬,后期肝体积缩小,重量减轻。由正常的 1500 减至1000g 以下。肝硬度增加,表面呈颗粒状或小结节状,大小较一致,最大直径不超过1cm.切面见小结节周围为纤维组织条索包绕,结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)弥漫分布全肝。 镜下,①正常肝小叶结构被破坏,广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团,称为假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱,可有变性、坏死及再生现象。再生的肝细胞体积较大,核大染色深,常出现双核肝细胞。中央静脉缺如,偏位或有两个以上。②假小叶外周增生的纤维组织中有数量不等慢性炎症细胞浸润,小胆管受压而出现胆汁瘀积现象,同时也可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。 二、坏死后肝硬化 坏死后肝硬化,相当于大结节型肝硬化和大小结节混合型肝硬化,是在肝实质发生大片 坏死的基础上形成的。 肉眼观,肝体积缩小,重量减轻,质地变硬。与门脉性肝硬化不同之处在于肝变形明显,肝左叶明显萎缩,结节大小悬殊,直径在 0.5-1cm,最大结节直径可达 6cm.切面见结节周围的纤维间隔明显增宽并且厚薄不均。 镜下,正常肝小叶结构消失,代之以大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均,其内有较多的炎细胞浸润和增生的胆小管。 三、胆汁性肝硬化 因胆道阻塞...