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腰麻后神经损伤

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一、局部麻醉药的作用机制 自从 1884 年澳大利亚的 Karl-Kaller 医生使用***作为外科手术局部麻醉用药以来,人们逐渐开发出多种局麻药物,并在临床上成功使用一个多世纪,但是有关它们的作用机制目前仍然是一个正在探讨的问题,已经提出许多学说中,有关研究资料比较集中的是离子通道学说,由于局部麻醉药除了可以阻断 Na+通道,抑制 Na+内流和阻断神经冲动传导外,还能够阻断K+或 Ca++通道,阻断 NMDA 受体等的多方面作用[1]。 1、 对 Na+通道的作用 Na+通道是一种膜蛋白,由一个大的 α 亚单位和 1-2 个 β 亚单位组成,α 亚单位是局部麻醉药结合和离子传导部位,具有 4 种同源异构体:D1-D4,每种含有 6 个 α 螺旋跨膜片段。局部麻醉药主要结合在 D1-S6,D3-S6 和 D4-S6 部位。正常情况下,Na+通道至少有 3 种自然状态:静止、开放和失活状态。Na+通道的短暂开放使 Na+从细胞外进入细胞内,细胞膜发生去极化产生动作电位,膜电位可以影响 Na+通道状态和局部麻醉药亲和力。局部麻醉药可以和许多不同位点结合而产生腰麻或硬膜外麻醉效果。 2、 对 K+或 Ca++通道和受体作用 局部麻醉药除了可以阻断 Na+通道外,还具有阻断或抑制 K+或 Ca++通道和 NMDA 受体、神经肽受体等作用,这些作用对于解释局部麻醉药的作用强度或效能、毒性或副作用的差别等具有非常重要的临床意义和继续研究价值。 3、 其他作用:局部麻醉药也可以阻断伤害性感受器、影响轴浆运输、直接作用于神经元细胞等。局部麻醉药还与 H+有比较复杂的协同作用和其他相互作用。另外研究表明,局部麻醉药产生的麻醉强度和持续时间与神经纤维中局部麻醉药的含量有关,麻醉药的神经阻滞强度随着分子量和脂溶性的增加而增强,这是因为分子量大或脂溶性强的局部麻醉药更容易在细胞膜上弥散,Na+通道亲和力也增大。 二、临床麻醉过程中发生的神经系统损伤 不论临床和实验研究的结果都已经证明,所有的局部麻醉药均具有潜在的神经系统毒性,长期、高浓度或大剂量使用可能引起永久性神经系统损伤。美国 ASA 会议(2003 和 2004)资料及许多研究资料报道指出,临床麻醉技术本身和目前所常用浓度的局部麻醉药对于神经系统会产生直接或间接的损伤作用,虽然非常严重的神经系统损害的发生率很低,但是临床上出现的部分麻醉后神经系统并发症足以有理由引起我们的高度重视。 1、 区域阻滞麻醉[1、3] 临床研究和统计资料表明,绝大部分区域...

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